患者在治療疾病時，常需要接受一種以上的藥物以增強治療效果，當多種藥物同時給藥時，就可能發生藥物與藥物之間的相互作用（DDI）。基于藥代動力學的藥物相互作用是藥物相互作用的主要方式之一，包括藥物的吸收、分布、代謝和排泄等4個環節中的相互作用，其后果是能改變血藥濃度。目前已有多種藥物因發生代謝環節藥物相互作用，引發嚴重不良反應而相繼撤市，因此對代謝性藥物相互作用的研究很重要。
藥物相互作用很常見，有的病人服藥后病情更加惡化，有些人服了一些藥后，出現了不良的反應，都有可能是藥物之間的相互作用引起的。藥物相互作用歸根到底有作用加強和作用減弱兩種結果。從臨床上來看，作用增強表現為療效提高，也可以表現為毒性加大；而作用減弱可以表現為毒性減輕或療效降低。出于藥物安全性考慮，由藥物相互作用引發的毒性備受關注。
藥物相互作用可能反映了藥代動力學過程、藥效動力學過程，或兼而有之，而某些藥物的相互作用機制至今尚不清楚。美迪西藥代動力學實驗室已經通過CFDA的GLP認證，實驗研究遵循ICH、CFDA和FDA的指導原則，可以根據客戶需求設計并開展體內、體外藥代動力學試驗，為客戶提供一整套藥代動力學評價和優化服務。
決定藥物藥代動力學的四個過程都有可能被藥物影響，包括吸收、分布、代謝和排泄。藥物進入體內，主要通過3種方式影響藥物的代謝：
（1）細胞色素酶葡萄糖醛酸化，藥物可能誘導或抑制CYP，影響藥物的代謝；
（2）轉運蛋白，藥物可能影響轉運蛋白、OATP或P-gp等，影響藥物的分布和代謝；
（3）蛋白結合，藥物可能競爭血漿蛋白結合從而影響藥物的分布。
以精神病藥物來說，涉及精神科藥物的相互作用屢見不鮮，通常可導致血藥水平或藥物療效的改變。幸運的是，大多數精神科藥物的相互作用并無嚴重危害；然而，某些藥物相互作用仍具有潛在的災難性危害，如5-HT綜合征、QT間期延長相關的致死性心律失常等。下面以精神病藥物為例，從吸收、分布、代謝、排泄的角度介紹了藥物相互作用的發生機制。
（1）吸收（Absorption）
藥代動力學過程，包括吸收、分布、代謝與排泄均可導致藥物相互作用，特別是當藥物可引起血漿或組織內一種或多種藥物濃度改變時。吸收是指一種藥物進入血液的過程，可受腸道蠕動、胃排空、胃pH值、胃腸道（GI）酶活性的影響。口服藥物受此影響最大，其吸收速度與程度均與胃腸道吸收活動有關。
加速胃排空的藥物，如甲氧氯普胺可使進入多種藥物的主要吸收部位小腸的藥量增加，并加快物質，如環孢菌素的吸收速度。胃腸道運動減少，也可使腸上皮細胞接觸藥物的時間縮短，從而導致吸收減少。
（2）分布（Distribution）
藥物分布指已吸收的藥物通過血流到達其作用部位的過程。藥物最終到達組織內受體所在部位的藥量由多個因素決定，包括血漿自由（未結合）藥物濃度、血流量、藥物理化性質（如親脂性、結構性特征等）。
精神科藥物必須透過血腦屏障進入中樞神經系統（CNS）才能發揮作用。親脂性或脂溶性藥物，如苯二氮?類、精神安定藥、環類抗抑郁藥可透過血腦屏障，比親水類藥物如鋰鹽可更廣泛地流通于全身。此外，藥物轉運蛋白（如P-糖蛋白）可調節腸上皮細胞、淋巴細胞、腎小管、膽道及血腦屏障的通透性，這種影響可參與影響某些藥物的抗藥性與耐受性。
??（3）代謝（Metabolism）??
藥物代謝是指藥物在肝臟或小腸酶的介導下，生物轉化為非活性或活性較低形式的過程。許多有臨床意義的精神科藥物相互作用均基于代謝過程。代謝過程包括第一步氧化、還原或水解作用，及第二步（藥物或第一步代謝產物與葡萄糖醛酸、硫酸、甘氨酸或谷胱甘肽共價結合，生成易排出體外的結合物）。
CYP450同工酶是藥物代謝中最重要的酶系，包括超過30種含血紅素的酶，主要位于肝細胞內質網，參與介導多種藥物及內源性物質的氧化代謝，超過80%處方藥的代謝需在CYP450酶的介導下進行。其中CYP1A2、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6、CYP3A4是催化精神科藥物生物轉化的重要酶。患者的基線CYP450酶系代謝活性可分為差、中、正常及超快四種，取決于個體的遺傳易感性，代謝不佳與特定的藥物相互作用有關。
（4）排泄（Elimination）
藥物排泄指藥物從體內消除的一系列過程。許多精神科藥物，如抗抑郁藥、抗焦慮藥、抗精神病藥主要通過肝臟代謝消除，而鋰鹽、加巴噴丁、普瑞巴林等主要通過腎臟消除。對于基線腎小球濾過率降低患者，腎臟消除降低可導致藥物毒性增強。此外，可引起鈉缺乏的情況，如脫水及使用噻嗪類利尿劑，均可增加近端腎小管對鋰的重吸收，導致血鋰水平升高、毒性增加。
藥物相互作用是廣泛存在的，藥物相互作用既包括對合并用藥的影響，也包括對藥物療效的影響。因此在進行新藥研發時，應對藥物相互作用的風險進行嚴密評估和監測。
