生化檢驗項目、正常參考值與臨床意義
上一篇 / 下一篇 2008-09-26 12:16:45/ 個人分類:生化檢驗
項目 |
標本 |
參考值 |
|
丙氨酸氨基轉移酶(ALT) |
血清(漿) |
5~34U/L |
|
天冬氨酸氨基轉移酶(AST) |
血清(漿) |
9.0~48.0U/L |
增高:急性心肌梗塞:6-12小時內顯著升高,48小時內達到峰值,3-5天恢復正常。急性或慢性肝炎、肝硬變活動期等肝膽疾病。胸膜炎、心肌炎、腎炎、肺炎、皮肌炎、服用肝損害的藥物等。 |
堿性磷酸酶(ALP) |
血清(漿) |
31~115U/L |
增高:肝膽疾病:阻塞性黃疸、急性或慢性黃疸性肝炎、肝癌等。ALP與轉氨酶同時檢測有助于黃疸的鑒別。阻塞性黃疸,ALP顯著升高,而轉氨酶僅輕度增加。肝內局限性膽管阻塞(如肝癌)ALP明顯升高,而膽紅素不高。肝細胞性黃疸,ALP正常或稍高,轉氨酶明顯升高。溶血性黃疸ALP正常。骨胳疾病:纖維性骨炎、成骨不全癥、佝僂病、骨軟化、骨轉移癌、骨折修復期。ALP可作為佝僂病的療效的指標。 |
乳酸脫氫酶(LDH-L) |
血清(漿) |
89~221U/L |
增高:見于心肌梗塞、肝炎、肺梗塞、某些惡性腫瘤、白血病等。溶血可致LDH假性升高。 |
谷氨酸轉肽酶(GGT) |
血清(漿) |
0.0~53.0U/L |
增高:原發性肝癌、腺癌、乏特氏壺腹癌等,血清Υ-GT活力顯著升高,特別在診斷惡性腫瘤患者有無肝轉移和肝癌手術后有無復發時,陽性率可達90%。嗜灑或長期接受某些藥物,如苯巴比妥、苯妥因鈉、安替比林等。口服避孕藥會使Υ-GT值增高20%。急性肝炎、慢性肝炎活動期、阻塞性黃疸、膽道感染、膽石癥、急性腺炎等。 |
淀粉酶(Ams) |
血清(漿)或尿液 |
血:47~200U/L
尿:100~1200U/L |
增高:急性胰腺炎:血清高于500Iu/L有診斷意義,達到350Iu/L應懷疑此病。流行性腮腺炎、急性闌尾炎、腸梗阻、胰腺癌、膽石癥、潰瘍性穿孔、注射嗎啡后血清Ams可升高,但低于500Iu/L。尿淀粉酶下降較血清慢,因此,在急性胰腺炎后期測尿淀粉酶更有價值。減低:胰腺組織速壞死、肝炎、肝硬變、肝癌、急性膽囊炎,淀粉酶可降低,甲臟腺功能亢進、重度燒傷、妊娠毒血癥、急性酒精中毒時,淀粉酶亦可降低。 |
膽堿脂酶(ChE) |
血清(漿) |
1.6~6.0 KIU/L |
增高:維生素B缺乏、甲臟腺功能亢進、高血壓等。降低;有機磷中毒、肝臟疾病(黃疸性肝炎、肝硬變等)。膽堿脂酶是協助有機磷中毒診斷及預后估計的重要手段。 |
肌酸激酶(CK) |
血清(漿) |
25.0~170.0U/L |
增高:主要用于心肌梗塞診斷,但此酶總活性持續時間短,下降速度快,故對心肌梗塞后期價值不大。各種類型進行性肌萎縮、骨胳肌損傷、肌營養不良、急性心肌炎、腦血管意外、腦膜炎、甲狀腺功能減退、劇烈運動、使用氯丙嗪、青霉素等藥物。 |
肌酸激酶同工酶(CK-MB) |
血清(漿) |
2.0~25.0U/L |
增高:在急性心肌梗塞2-4小時升高,24小時達到峰值,48小時恢復正常。CK-MB是診斷及監測AMI病人病情敏感而特異的指標 |
總膽紅素(TBIL) |
血清(漿) |
2.0~20.0μmol/L |
增高:各種原因引起的黃疸。 |
直接膽紅素(DBIL) |
血清(漿) |
0.3~6.0μmol/L |
增高:阻塞性黃疸、肝細胞性黃疸。 |
間接膽紅素(IBIL) |
血清(漿) |
1.5~15.0μmol/L |
增高:溶血性黃疸、肝細胞性黃疸。 |
總蛋白(TP) |
血清(漿) |
60~80g/L |
增高:脫水和血液濃縮、多發性骨髓瘤(主要是球蛋白合成增加)。降低:肝臟疾病、消耗性疾病、營養不良、廣泛燒傷、腎病綜合征、大量反復放胸腹水、潰瘍性結腸炎、水潴留使血液稀釋等。 |
白蛋白(ALB) |
血清(漿) |
35~50g/L |
增高:脫水和血液濃縮。降低:白蛋白合成障礙:營養不良、肝臟疾病、慢性消化道疾病。白蛋白消耗或丟失過多:消耗性疾病、惡病質、腎病綜合征、急性大出血、嚴重燒傷、腹水形成等。其他:妊娠晚期、遺傳性無白蛋白血癥。 |
球蛋白(GLO) |
血清(漿) |
20~40g/L |
增高:主要以Υ-球蛋白增高為主。
感染性疾病:結核病、瘧疾、黑熱病、血吸蟲病、麻風病等。自身免疫性疾病:系統性紅斑狼瘡、硬皮病、風濕熱、類風濕性關節炎、肝硬變。多發性骨髓瘤。
減低:應用腎上腺皮質激素或免疫抑制劑后、先天無丙種球蛋白血癥、腎上腺皮質功能亢進。 |
白蛋白/球蛋白(A/G) |
血清(漿) |
1.5~2.5:1 |
減低慢性活動性肝炎、肝硬化、腎病綜合征、類脂質腎病、低蛋白血癥等。 |
纖維蛋白原(Fb) |
血漿(肝素抗凝) |
2.0~4.0g/L |
減低:原發纖維蛋白原減少極其罕見,常見原因是由于纖溶酶原溶解纖維蛋白增加所致,見于:DIC、纖維蛋白溶解亢進。嚴重的肝實質損害:各種原因引起的肝壞死、慢性肝病晚期、肝硬化等,常伴有凝血酶原及七因子缺乏。增高:纖維蛋白原增高往往是機體一種非特異性反應,見于:感染:毒血癥、肺炎、輕型肝炎、膽囊炎、肺結核及長期局部炎癥。無菌炎癥:腎病綜合征、風濕熱、惡性腫瘤、風濕性關節炎。其他:外科手術、放射治療。 |
葡萄糖(GLU) |
血清(漿) |
3.9~6.0mmol/L |
病理性增高:各種糖尿病。其他各種內分泌疾病:甲臟腺功能亢進、垂體前葉嗜酸細胞腺瘤、腎上腺皮質功能亢進、嗜鉻細胞瘤、垂體前葉嗜堿性細胞功能亢進。顱內高壓:顱外傷、顱內出血、腦膜炎等。脫水引起高血糖。病理性減低:胰島素分泌過多:胰島細胞增生或腫瘤,注射或服用過量胰島素或降血糖藥。對抗胰島素的激素分泌不足。嚴重肝病:肝調節機能下降. |
乳酸(Lac) |
血清(漿) |
0.5~2.0mmol/L |
增高:組織嚴重缺氧:丙酮酸還原成乳酸的酵解作用增加,此高乳酸血癥往往是不可逆的,見于休克的不可逆期、無酮中毒的糖尿病昏迷和各種疾病的終末期。在休克、心失代償、血液病、肺功能不全時,常見低氧血癥同時有高乳酸血癥。在肝灌流量降低的病例,乳酸由肝移除顯著減少,也會出現乳酸中毒。 |
尿素氮(BUN) |
血清(漿) |
1.78~6.80 mmol/L |
血尿素氮減少較為少見,常表示嚴重的肝病,如肝炎合并廣泛的肝壞死。
增高:腎前性因素:各種疾病引起的血液循環障礙(腎供血減少)及體內蛋白代謝異常。腎性因素:腎功能減退,如急性或慢性腎小球腎炎、腎病晚期、腎結核、腎腫瘤、腎孟腎炎等。腎后性因素:尿道阻塞,如前列腺腫大、尿路結石、膀胱腫瘤致使尿道受壓等。 |
肌酐(Cr) |
血清(漿) |
44.0~97.0μmol/L |
增高:腎病初期肌酐值常不高,直至腎實質性損害,血肌酐值才升高。其值升高3-5倍提示有尿毒癥的可能,升高10倍,常見于尿毒癥。如果肌酐和尿素氮同時升高,提示腎嚴重損害,如果尿素氮升高而肌酐不高常為腎外因素所致。降低:腎衰晚期、肌萎縮、貧血、白血病、尿崩癥等。 |
尿酸(UA) |
血清(漿) |
90~420 μmol/L |
增高:血尿酸測定對痛風診斷最有幫助,痛風患者血清中尿酸常增高。核酸代謝增加:如白血病、多發性骨髓瘤、真性紅細胞增多癥。腎臟疾病:急性或慢性腎炎時,血中尿酸顯著增高,其增高程度較非蛋白氮、尿素氮、肌酐更顯著,出現更早。由于腎外因素對尿酸的影響較大,故血尿酸升高程度往往與腎功能損害程度不平行。其他:氯仿中毒、四氯化碳中毒、鉛中毒、子癇、妊娠反應、飲食中脂肪過多、肥胖、糖尿病等。減少:遺傳性黃嘌呤尿癥等。 |
項目 |
標本 |
參考值 |
臨床意義 |
總膽固醇(TCH) |
血清(漿) |
3.1~5.7 mmol/L |
增高:高總膽固醇是冠心病的主要危險因素之一,有原發和繼發兩種,原發常由遺傳因素引起,繼發的見于腎病綜合征、甲臟腺功能減退、糖尿病、膽總管阻塞、粘液性水腫、妊娠等。減少:低總膽固醇也有原發和繼發兩種,前者常由遺傳因素引起,后者如甲臟腺功能亢進、營養不良、慢性消耗性疾病、惡性貧血、溶血性貧血。 |
甘油三脂(TG) |
血清(漿) |
0.4~2.0 mmol/L |
增高:一般認為,高甘油三酯不是冠心病的獨立危險因素,只有伴以高總膽固醇、高LDL-C和低HDL-C等因素才有臨床意義。高甘油三酯有原發和繼發兩種,原發者多由遺傳因素引起,繼發的見于糖尿病、糖元積累病、甲臟腺功能不足、腎病綜合征、脂肪肝、妊娠、口服避孕藥、酗酒等。減低:低甘油三酯見于甲臟腺功能亢進、肝功能嚴重衰竭。 |
載脂蛋白A1(ApoA1) |
血清(漿) |
1.00~1.6 g/L |
ApoA1(和ApoA2一起)占HDL蛋白的80%-90%,因此,血清中ApoA1可以代表HDL水平,與HDL-C呈明顯正相關。冠心病患者ApoA1偏低,腦血管患者ApoA1也明顯低下,ApoA1缺乏癥、家簇性低α脂蛋白血癥、魚眼病等血清中ApoA1和HDL-C極低。家簇性高TG血癥患者HDL-C往往偏低,但ApoA1 不一定低,不增加冠心病的危險。 |
載脂蛋白B(ApoB) |
血清(漿) |
0.55~1.10 g/L |
ApoB是LDL的主要蛋白質,因此,血清中ApoB 主要代表LDL水平,與LDL-C成顯著正相關。在流行病學與臨床研究中已確認,高ApoB是冠心病的危險因素。同時ApoA1也是各項血脂指標中較好的動脈粥樣硬化標志物。在冠心病高ApoB血癥的藥物干預實驗中,表明降低ApoB可以減少冠心病及促進粥樣斑塊的消退。 |
載脂蛋白A1/載脂蛋白B 比值(ApoA1/ApoB) |
血清(漿) |
1.0~2.0:1 |
測定測定ApoA1/ApoB的比值較測定HDL-C/LDL-C比值更有意義,已證實該指標有預測動脈粥樣硬化危險中最有價值。此外該指標也可用于其他引起脂類代謝紊亂疾病的輔助診斷。 |
脂蛋白(LP(a)) |
血清(漿) |
<200 mg/L |
LP(a)水平主要決定于遺傳,家族性高~與冠心病發病傾向相關。男女之間不同年齡組間 環境飲食與藥物對~水平的影響不明顯。吸煙也無影響,但嚴重肝病可使它下降,急性時相反應可使它上升。 現在將高~水平看作動脈粥樣硬化性疾病的獨立危險因素,LDL-C較高時,高~的危險性就更高。 |
血清高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C) |
血清(漿) |
男:1.16-1.42 mmol/L 女:1.29-1.55 mmol/L |
與冠心病發病呈負相關,HDL-C低于0.9是冠心病危險因素,其下降也多見于腦血管病糖尿病 肝炎 肝硬化等。高TG血癥往往伴以低HDL-C。肥胖者HDL-C也多偏低。吸煙可使其下降,飲酒及長期體力活動會使其升高。 |
血清低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C) |
血清(漿) |
<3.36 mmol/L |
LDL升高是動脈粥樣硬化發生發展的主要脂類危險因素。過去只檢測TCH估計LDL-C水平,但TC水平也受HDL-C水平的影響,故最好采用LDL-C代替TCH作為動脈粥樣硬化性疾病的危險因素指標。 |
鉀(K) |
血清(漿) |
3.5~5.5 mmol/L |
增高:可見于腎上腺皮質功能減退、急性或慢性腎功能衰竭、休克、組織擠壓傷、重度溶血、口服或注射含鉀的液體、高滲脫水、各種原因引起的酸中毒等。減低:嚴重腹瀉、嘔吐、腎上腺皮質功能亢進、服用利尿劑和胰島素、釩鹽和棉籽油中毒、堿中毒、長期禁食等。長期注射青霉素鈉鹽時腎小管會大量失鉀。 |
鈉(Na) |
血清(漿) |
136~146mmol/L |
降低:臨床上較為多見。胃腸道失鈉:腹瀉、嘔吐、幽門梗阻和胃腸道、膽道、胰腺手術后造瘺、引流等。尿路失鈉:嚴重腎孟腎炎、腎小管嚴重損害、腎上腺皮質功能不全、糖尿病、應用利尿劑治療等。皮膚失鈉:大量出汗后只補充水份、大面積燒傷或創傷。腎病綜合征、肝硬化腹水、右心衰時有效血容量減少,引起抗利尿激素(ADH)分泌過多,血鈉被稀釋。大量放胸腹水。升高:臨床上較為少見。潴鈉性水腫(血清鈉濃度往往正常,而總鈉增高)。腎上腺皮質功能亢進。由于皮質激素的排鉀保鈉作用,合血鈉升高。腦性高血鈉:腦外傷、腦血管意外、垂體腫瘤等。中樞性尿崩癥時ADH分泌減少。高滲性脫水。 |
氯化物(Cl) |
血清(漿) |
90~110 mmol/L |
降低:臨床上較為多見,常見原因是氯化鈉異常丟失或攝入減少,如:腹瀉,嘔吐,胃液、胰液或膽汁大量丟失,長期限制食鹽用量,亞狄森氏病,抗利尿激素分泌過多,糖尿病酸中毒,各種腎病引起的腎小管重吸收氯化物障礙等。升高:臨床上較為少見,常見于氯化物排泄減少、氯化物攝入過多、高氯性代謝性酸中毒。 |
鈣(Ca) |
血清(漿) |
總鈣:
2.0~2.5mmol/L 游離鈣: 1.12~1.33 mmol/L |
增高:甲臟旁腺功能亢進(包括增生、腺瘤和癌腫)、骨腫瘤、多發性骨髓瘤、結節病、維生素過多癥等。降低:甲狀旁腺功能減退、甲狀腺手術后。佝僂病和軟骨病。慢性腎炎尿毒癥、腎移植或進行血透析患者。吸收不良性低血鈣:嚴重乳糜瀉時,鈣與不吸收的脂肪形成鈣皂排出。大量輸入檸檬酸鹽抗凝血后、呼吸性或代謝性酸中毒、新生兒低血鈣癥等。 |
無機磷(P) |
血清(漿) |
0.96~1.6 mmol/L |
增高:甲狀旁腺功能減退。本病常因手術不慎傷及甲狀旁腺或其血管,使激素分泌減少,腎小管對磷的重吸收增強。
假性甲狀旁腺功能減退也伴有血清磷增高。維生素D過多癥。維生素D促進鈣磷吸收。腎功能不全或衰竭、尿毒癥或腎炎晚期磷酸鹽排出障礙。多發性骨髓瘤血磷可輕度升高。骨折愈合期。
減低:甲狀旁腺功能亢進時,腎小管重吸收磷受抑制。佝僂病或軟骨病伴有繼發性甲狀旁腺增生。注入過多的葡萄糖或胰島素,或胰腺瘤伴有胰島素過多癥,使糖利用增加,消耗大量的無機磷酸鹽。腎小管變性病變,使腎小管重吸收磷障礙。乳糜瀉時腸內大量的脂肪存在,抑制磷吸收。 |
鎂(Mg) |
血清(漿) |
0.70~1.20 mmol/L |
增高:急性或慢性腎功能衷竭、糖尿病、甲狀腺功能減退、甲狀旁腺功能減退、多發性骨髓瘤、嚴重脫水等。減低:長期丟失消化液者、慢性腎功能衰竭多尿期、使用利尿劑、甲狀腺功能亢進、甲狀旁腺功能亢進、長期使用糖皮質激素。 |
血液酸堿度(PH) |
動脈血 |
7.35~7.45 |
增高(PH>7.45):堿血癥。減低(PH<7.35):酸血癥。注:PH正常不能排除酸堿失衡,單憑PH值不能區別是呼吸性還是代謝性酸堿失衡。 |
二氧化碳分壓(PCO2) |
動脈血 |
4.66~6.38 Kpa |
指物理溶解在血漿中的二氧化碳所產生的張力。增高:表示肺通氣不足,見于代償性呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒呼吸代償后。減低:表示肺通氣過度,見于呼吸性堿中毒或代謝性酸中毒呼吸代償后 |
氧分壓(PO2) |
動脈血 |
11.04~14.36Kpa |
指物理溶解在血漿中的氧氣所產生的張力。減低:氧分壓低于55mmHg說明有呼吸衰竭存在。 |
二氧化碳總量(TCO2) |
動脈血 |
23.0~28.0mmol/L |
指血漿中所有各種形式存在的二氧化碳的含量。其意義與二氧化碳結合力相同。 |
二氧化碳結合力(CO2CP) |
動脈血 |
22.0~32.0mmol/L |
指血漿中碳酸氫根的含量,它基本上代表了血漿中堿儲備的情況。 |
標準碳酸氫根(HCO3-Std或SB) |
動脈血 |
21.0~27.0 mmol/L |
SB是指在體溫37℃、PCO2為40mmHg、Hb在100%氧飽和條件下所測HCO3的含量。它主要反映代謝因素。
增高:代謝性堿中毒。
減低:代謝性酸中毒。 |
實際碳酸氫根(HCO3-act或AB) |
動脈血 |
21.4~27.3mmol/L |
AB是指在隔絕空氣的條件下,取血分離血漿測得的HCO3實際含量。 正常人:AB=SB。 如果:AB>SB,為呼吸性酸中毒。 AB<SB,為呼吸性堿中毒。 AB、SB均低于正常,為代謝性酸中毒(未代償)。 AB、SB均高于正常,為代謝性堿中毒(未代償)。 |
緩沖堿(BB) |
動脈血 |
45~55 mmol/L |
BB是全血中具有緩沖作用的陰離子總和。它有血漿緩沖堿(BBp)、全血緩沖堿(BBb)、細胞外液緩沖堿(BBecf)和正常緩沖堿(NBB)四種形式。正常情況下BBp=NBB,如果BBp>NBB,表示代謝性堿中毒,如果BBp<NBB,表示代謝性酸中毒。由于BB不僅受血漿蛋白和血紅蛋白的影響,還受呼吸因素及電解質影響,因此,目前認為,它不能確切反映代謝酸堿內穩情況。 |
堿剩余(BE) |
動脈血 |
-3~+3 mmol/L |
BE是指在標準條件下,用酸或堿將一升全血或血漿滴定至PH7.40時,所需的酸或堿量。如果用酸滴定,說明堿剩余,用正值表示,見于代謝性堿中毒。如果用堿滴定,說明堿缺失,用負值表示,見于代謝性酸中毒。呼吸性酸中毒或堿中毒是,由于腎臟的代償作用,BE也可增加或減少。BE是反映代謝性因素的一個客觀指標。 |
氧飽和度(O2SAT) |
動脈血 |
92.0~99.0% |
SatO2是指在一定氧分壓下,氧合血紅蛋白占全部血紅蛋白的百分比。它是了解血紅蛋白氧合程度和血紅蛋白系統緩沖能力的指標,受氧分壓和PH值的影響。 |
陰離子隙(AnGap) |
動脈血 |
8~16 mmol/L |
AG是指血清所測定的陽離子總數與陰離子總數之差。現多采用以下簡化公式:AG(mmol/L)=Na+-(Cl-+HCO3)AG是近年來評價體液酸堿狀況一項重要指標,它可鑒別不同類型的酸中毒,并對許多潛在的致命性疾病的診斷提供重要的線索。 |
尿蛋白定量 |
24小時尿液 |
0.024~0.133g/24小時尿 |
分為功能性、體位性、病理性蛋白尿,后者見于腎炎、腎病綜合征等。 |
腦脊液蛋白 |
腦脊液 |
見右表 |
臨床情況含量(mg/L) 腦脊液蛋白 正常150~450 球菌性腦膜炎 1000~30000 結核性腦膜炎 500~3000偶可達10000 漿液性腦膜炎 300~1000 腦炎 500~3000 癲癇 500~3000 神經梅毒 500~1500 多發性硬化病 250~800 脊髓腫瘤 1000~20000 腦瘤 150~2000 腦膿腫 300~3000 腦出血 300~1500 |
腦脊液氯化物 |
腦脊液 |
120~132mmol/L |
正常:亦可見于病毒性腦膜炎、脊髓灰質炎等。減低:結核性腦膜炎、化膿性腦膜炎、霉菌性腦膜炎、梅毒性腦炎、腦出血等。 |
腦脊液葡萄糖 |
腦脊液 |
1.5~4.5mmol/L |
增高:病毒性腦膜炎、腦腫瘤、腦水腫、腦出血、糖尿病、尿毒癥等。減低:代膿性腦膜炎、結核性腦膜炎、霉菌性腦膜炎、梅毒性腦炎、腦膿腫、低血糖等。 |
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