急性暴發性病毒性心肌炎致心肌嚴重受損病例分析
患者男性，25歲。既往體健，于2017年12月11日出現頭痛、發熱等感冒癥狀，伴胸悶憋氣輕度胸痛，1周后病情突然加重，呼吸困難、黑朦、暈厥、意識喪失，急診入院。超聲心動圖檢查顯示左心房、左心室輕度增大，左心室壁增厚，搏動欠協調，收縮功能尚可（EF59%），少量心包積液（圖1）。
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圖1超聲心動圖顯示性期左室壁增厚、少量心包積液
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心電圖示Ⅲ度房室傳導阻滯、ST-T改變。心肌酶示肌鈣蛋白T升高、B型鈉尿肽前體升高，診斷為急性暴發性病毒性心肌炎、心源性休克。出院半年后超聲心動圖顯示左心房、左心室增大，左心室壁搏動普遍減弱，左心室下后壁中下段、室間隔下段及心尖部變薄、搏動明顯減弱、幾乎無搏動，左室收縮功能減低（LVEF49%）（圖2）。
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圖2超聲心動圖顯示左室擴大、室間隔下段及心尖部心肌變薄
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討論
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病毒性心肌炎是臨床常見病多發病，主要表現為感冒癥狀合并胸悶憋氣，心肌酶譜增高，急性期超聲心動圖檢查一般無陽性發現。暴發性心肌炎是其中最危重的類型，起病急驟，演變迅速，常伴有嚴重的血流動力學障礙，可在發病短時間內進展為心力衰竭、心源性休克，甚至猝死。暴發性病毒性心肌炎發生原因主要有：一是病毒直接作用心肌，二是病毒感染后，自身免疫系統對人體正常細胞進行攻擊，導致心肌損傷。
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早期識別暴發性心肌炎主要依靠癥狀、體征、血液生化指標、超聲心動圖、心電圖等。本例患者通過超聲心動圖檢測發病過程中心臟結構和收縮功能的動態變化。急性期左心室收縮功能LVEF值由明顯減低恢復至正常低值，后續雖積極治療，心功能依然低于正常。急性期左心室壁輕度增厚，反映出病變早期的心肌水腫導致心室壁增厚。
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心肌炎通常表現為局部或灶狀心肌浸潤，本例患者后期逐漸發展至左室下后壁、室間隔下段及心尖部心肌變薄，搏動明顯減弱，超聲心動圖可以提示心肌受損最重的區域，并準確測量左心室的收縮功能。暴發性病毒性心肌炎一般預后較差，超聲心動圖對早期識別及時救治降低死亡率有重要的臨床價值。
