大量飲水致急性精神異常病例分析
機體攝入或輸入水過多，導致水在體內潴留，引起血液滲透壓下降和循環血量增多的病理狀態，即為“水中毒”。水中毒又稱高容量性低鈉血癥。其特點為：一、高容量（即水容量過高-水過多）；二、血鈉降低，血清Na+濃度< 130mmol/L, 血漿滲透壓< 280mmol/L。
以下分享一例我院診治的、因大量飲水導致精神和行為異常而被診斷為水中毒的病例，并借此引申水中毒的診療。
一、病例簡介
患者為女性，22歲，已婚，因「突發精神、行為異常4小時余」由120送至我院（作者注：惠州市中心人民醫院，下同）就診。
入院前4小時余，患者在當地擬行婦科超聲檢查，大約2分鐘內一次性飲水1500ml，自訴婦科B超提示孕6周（未見報告單），B超檢查完畢后回到家中再次快速飲水800-1000ml，期間排尿2-3次，具體尿量不詳，當時患者意識清晰，能正確對答交流。
入院前4小時患者訴頭暈，伴嘔吐胃內容物2次，隨后突發精神、行為異常，主要表現為意識不清、大聲喊叫、自言自語、行為紊亂、煩躁不安，言語內容聽不清，無畏寒、高熱，無咳嗽、咳痰，無嘔血、排黑便，無腹痛，無肢體癱瘓、抽搐，無大小便失禁。遂到當地醫院就診，查血常規及血生化示“白細胞 13.9 x109/L，血紅蛋白 123g/L，血鉀 3.31mmol/L，血鈉 128mmol/L，血氯 94.9mmol/L”，查凝血正常，予補液處理后癥狀無改善而轉送上級三甲醫院，考慮為“水中毒”，予利尿處理，為行連續性腎臟替代療法（CRRT）治療遂轉送我院。
入院時查體：T 37℃，HR 68次/分，R 20次/分，BP 112/76mmHg，SPO2?95%，指尖血糖7.9mmol/L；譫妄狀態，檢查不配合，大喊大叫，煩躁不安，雙側瞳孔等大等圓，直徑 3.0mm，對光反射靈敏，雙肺未聞及干濕性啰音，心律齊無雜音，腹軟，腹部按壓無痛苦表情，四肢粗測肌力正常，病理征陰性，頸部無抵抗。
既往史：否認精神病史，否認近期使用毒物、藥品史，否認吵架等精神刺激，否認使用煤氣洗浴史；否認心血管疾病、肝病、肺病史。月經婚育史：平素月經不規律，近期服用中藥調理，已停經1+個月，自訴婦科B超提示孕6周（未見報告單）。
入院時輔助檢查：綜合生化一示“肌酸激酶 402 U/L↑，尿素 2.8mmol/L↓，肌酐 46μmol/L↓，葡萄糖6.7mmol/L↑，血淀粉酶 23U/L↓，鎂 0.65mmol/L↓ ，鈉 122.2mmol/L↓，氯 88.3mmol/L↓，無機磷0.77mmol/L↓，總二氧化碳 21.3mmol/L↓”，血常規示“紅細胞比積 0.348 L/L↓，平均紅細胞血紅蛋白濃度 359g/L↑，白細胞計數 15.0×109/L↑，中性粒細胞百分比 0.924%↑”，腦利鈉肽 101pg/mL，血氣分析示“PH 7.453，PCO2?29.0mmHg，PO2?84mmHg，BE,B -3mmol/L，HCO3-?20.3mmol，TCO2?21mmol/L，SO2?97%，鈉 139mmol/L，K 2.7mmol/L，iCa 1.13mmol/L，Glu 5.5mmol/L，Hct 33%PCV，Hb 112g/L”。因患者及家屬簽字放棄胎兒，而完善頭顱及胸部CT。頭顱+胸部CT：未見明確異常。
入院初步診斷：水中毒，早孕？入院后予鎮靜、脫水、10%氯化鈉糾正電解質失衡等對癥處理。入院5小時后患者仍然意識不清，但亂語、煩躁不安較前好轉，繼續予補充濃鈉、補鉀、限水等對癥治療，復查相關指標，生化8項示“鈉 130.6 mmol/L↓，鉀 3.60 mmol/L，總鈣 2.12 mmol/L，滲透壓259.921mOsm/kg，氯 93.5mmol/L↓”，乳酸測定 2.85mmol/L↑，無機離子3項示“鎂 0.66mmol/L↓，無機磷 1.62mmol/L，總鈣 2.32mmol/L”，降鈣素原定量 0.057ng/ml↑，人絨毛膜促性腺激素 26418.00IU/L，急診B超提示宮內早孕聲像（如孕6周）。
入院17小時后患者神志轉清，對答切題，精神疲倦，訴間中有視物模糊，伴惡心、納差、全身乏力，對精神異常發作過程不能回憶。再次復查相關指標：乳酸正常，生化8項示“鈉 134.3mmol/L↓，鉀? 3.15mmol/L↓ ，總鈣 2.03mmol/L，滲透壓 269.615mOsm/kg，氯 103.9mmol/L”，血常規示“白細胞計數 9.8×109/L↑，中性粒細胞百分比 0.815↑”。入院6天后，患者神志清晰，精神狀態佳，無訴不適，查體未見明顯陽性體征，拒絕行頭顱MRI檢查，辦理離院。
二、討論
水中毒多因水調節機制障礙而又未限制飲水或不恰當補液引起，其主要病因及發病機制包括：1. 抗利尿激素代償性分泌增多；2. 抗利尿激素分泌失衡綜合征；3. 腎排泄水障礙；4. 腎上腺皮質功能減退癥；5. 滲透閾重建；6. 抗利尿激素用量過多。
水中毒的癥狀與體征與攝水過多的程度及發生速度有關。緩慢發生的中度水中毒可無癥狀， 只有血清鈉濃度下降、尿量增加和體重增加的變化。緩慢發生的重度水中毒常有中樞神經系統的癥狀，如頭痛、神志混亂、嗜睡或躁動、行為怪異、肌肉抖顫或抽搐、驚厥、昏迷等。在輕癥或缺鈉晚期，患者可僅有非特征性癥狀，如乏力、厭食、惡心、嘔吐、頭痛、性格改變等，可誤診為缺鈉、缺鉀、酸堿平衡失調等，從而按常規補充生理需要量，導致病情加重，突然出現驚厥、昏迷時，方才考慮到水中毒的可能， 因此時細胞已“ 溺死”，即使采取積極搶救措施，生命已難以挽回。
急性水中毒時，嚴重的中樞神經系統癥狀一般出現于血清鈉濃度降低至120mmol/L時，高于120mmol/L也可發生，并取決于血清鈉降低的速度。
本例患者為青年女性，孕6周，其精神和行為異常屬急性水中毒的臨床表現，主要因行B超檢查前后短時間內快速飲水導致體內水過多。國內已有類似報道，如向紅兵報道4例因婦科疾病準備行B超檢查前短時間內大量飲水出現急性水中毒的病例，年齡為15~63歲，臨床表現包括：意識喪失、四肢抽搐、精神異常（喃喃自語、不認識家人）、昏睡、譫妄、煩躁、尿失禁、頭痛等，血鈉為106.7mmol/L -125.6mmol/L。本例患者出現意識障礙及精神行為異常時，其血鈉為128mmol/L，均高于向紅兵報道的病例，考慮與患者為孕婦，其絨毛膜促性腺激素分泌增多，使得興奮抗利尿激素分泌的滲透閾降低有關。
三、急性水中毒的治療
早期識別水中毒相當重要，嚴重的水中毒可能導致患者死亡，血鈉在48小時內迅速降至108mmol/L以下可致神經系統永久性損傷或死亡。急性低鈉血癥伴嚴重的神經系統如癲癇發作或意識水平下降等，需快速糾正，并根據神經系統癥狀的改善程度定目標鈉濃度。在治療中，應嚴密觀察心肺功能變化，調節劑量及滴度，一般以分次補給為宜，同時應注意避免因快速補鈉造成脫髓鞘等嚴重并發癥，需每2~4小時監測血鈉濃度，必要時可行頭顱MRI檢查。血鈉濃度上升速度不應超過每小時2mmol/L，12~24小時不應超過12mmol/L。常用的方法為輸注3%氯化鈉，可按計算應補鈉量先補1/3，需補鈉量計算公式：凈失鈉量（mmol/L）=血鈉濃度的改變（mmol/L）×總體水量（Kg）（估計的總體水量女性為0.5×體重，男性為0.6×體重）。
水中毒的治療原則為積極治療原發病，限制進水量，脫水，糾正低滲狀態。脫水可首選呋塞米或依他尼酸等袢利尿劑，如呋塞米20~80mg，每6小時靜脈注射1次。糾正低滲狀態可使用3%~5%氯化鈉液，一般劑量為5~10ml/kg。同時注意糾正鉀代謝失常及酸中毒。危急病例可采取血液超濾治療。當患者病情嚴重，如急性腎衰竭、嚴重腎病綜合征、重度充血性心衰，糾正低鈉時輸注液體往往加重容量負荷，使用利尿劑或是利尿反應差或是可能病情加重，此時可采取CRRT的方法。
參考文獻
1. 向紅兵. B超檢查前大量飲水致急性水中毒4例[J] . 現代醫學, 2011, 39（2）:189-190.
2. 陳灝珠, 鐘南山,?陸再英. 內科學[M] .第8版. 北京: 人民衛生出版社, 2013:778-779.
3. 林果為, 王吉耀, 葛均波. 實用內科學[M] .第15版. 北京: 人民衛生出版社,?2017:2348-2352.
