肌動蛋白動力學信號通路研究背景
細胞外信號通過G蛋白偶聯受體（GPCR）、整合素和受體酪氨酸激酶（RTK）調節肌動蛋白動力學。GPCR構成了一個受體的大蛋白家族，它感知細胞外的分子并激活細胞內的信號轉導途徑，最終激活細胞反應。整合素是跨膜受體，是細胞間和細胞外基質相互作用的橋梁。
當被觸發時，整合素反過來觸發通向內部的化學途徑（信號轉導），例如ECM的化學成分和機械狀態，從而導致反應（轉錄激活），例如細胞周期、細胞形狀和/或運動的調節；或者新的受體被添加到細胞膜上。受體酪氨酸激酶（RTK）是蛋白質酪氨酸激酶大家族的一部分。受體酪氨酸激酶由EGFR、PDGFR、MCSFR、IGF1R、INSR、NGFR、FGFR、VEGFR和HGFR組成。
細胞內信號通過Rho調節細胞對外部線索的反應。Rho是小GTP結合蛋白Ras超家族的成員，在多種生物過程中發揮著核心作用，如肌動蛋白細胞骨架組織、微管動力學、基因轉錄、致癌轉化、細胞周期進展、粘附和上皮創傷修復。GEF（鳥嘌呤核苷酸交換因子）是激活劑。ROCK和PAK是下游蛋白激酶效應器。細胞骨架信號的異常控制可導致細胞外刺激和細胞反應之間的斷開，常見于免疫病理、發育缺陷和癌癥中。
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