在大腦中發現的化學信號過濾器

　　治療阿爾茨海默病或癲癎可能會有新的手段

　　于利希2009年7月15日-阿爾茨海默病發生之初是缺乏了一種名為乙酰膽堿化學物質。因此搞清楚這種物質在大腦中的作用非常非常重要。正是在這個問題上，于利希研究中心的德克.弗爾德邁耶梅亞教授(Dirk Feldmeyer) 弗賴堡大學的艾曼紐爾.埃格曼博士(Emmanuel Eggermann)現在有了重要進展。他們發現，-跟過去想象的相反-大腦中的乙酰膽堿并非對所有的神經細胞都是增強其信號傳遞。相反：乙酰膽堿在大腦皮層的第四層功能只有抑制神經細胞的唯一作用。他們研究結果剛剛發表在《美國國家科學院院報》上。

　　這兩位研究者重點研究了大鼠大腦皮質的第四層細胞，因為這些細胞在感官印象的信號處理方面具有關鍵作用。這一層(L4神經元)興奮的神經細胞構成了來自丘腦的信號通往大腦的“門戶”。丘腦則是收集所有身體和感官信息的大腦部位。興奮的神經元約占全部神經元的80%，它們可以向其他神經細胞傳遞一種化學信號，該信號導致更強的活以及進一步的信號傳輸。

　　L4神經元不僅向對大腦皮層的其他細胞層發出信號，另外也通過一個反饋回路傳回自身。因此許多科學家至今認為，L4神經元的主要任務只是增強來自丘腦的輸入信號。此外，所有以前的研究表明，大腦中乙酰膽堿的作用只是加強所有興奮神經細胞之間的信號傳遞，因為在覺醒尤其是注意力高度集中的時候，大腦中乙酰膽堿的濃度會增加。然而乙酰膽堿對于L4神經元的作用則從未被研究過。

　　埃格曼與費爾德邁耶做了此項研究卻得到令人驚訝的結果：專就大腦第四層的興奮的神經元而言，乙酰膽堿不僅不增強信號傳遞相反是抑制的作用。兩位科研人員同時證實，乙酰膽堿在其他皮層的興奮神經元之間起的是增強信號傳輸的作用。

　　這表明對于大腦中乙酰膽堿的作用應該做比過去細得多的研究。埃格曼和費爾德邁耶從結果中得到的結論是，興奮的L4神經元的主要作用并不是增強信號，而是反過來過濾來自丘腦的弱信號，經由L4神經元傳遞的信號隨即再被乙酰膽堿所強化。研究人員認為這種結構有助于提高信號的信噪比，以確保大腦所需的信息不會被干擾信號所淹沒。

　　在接下來的實驗中費爾德邁耶和埃格曼澄清了乙酰膽堿何以在L4層細胞具有與大腦皮質其他細胞層全然不同的影響。在那些細胞層，乙酰膽堿會通過一種叫作M1亞型的肌肉乙酰膽堿受體細胞而與細胞相生關聯。通過添加一種眼藥水所含成分Tropicamid，兩位科研人員業已證實，在L4神經元中的乙酰膽堿通過M4亞型而結合的。Tropicamid可以占用M4受體，從而阻斷乙酰膽堿的作用。

　　埃格曼和費爾德邁耶的發現可能有助于找到一種新的治療腦部疾病的手段，這些病與乙酰膽堿的分泌失調密切相關，比如阿爾茨海默病和精神分裂癥。因為相比過去假設，現在起作用的是不同受體，因而可能通過新的治療方案進行選擇性的干預。當然從現在的基礎研究到開發出實用的治療方案，前面的道路仍然非常漫長。

　　費爾德邁耶和埃格曼就是在如圖所示大鼠腦皮層的截面上進行的實驗。