黏附分子表達數量改變對黏附作用的調節
黏附分子表達數量改變對黏附作用的調節 ? ? ??1.細胞表面黏附分子表達量的調節? 主要有兩種方式: ? ??? ①誘導貯存在細胞內的黏附分子轉移到細胞表面。其過程發生迅速,只需數秒鐘,但維持時間短暫。如凝血酶和組織胺作用于內皮細胞,可以誘導內皮細胞內貯存的CD62P分子迅速轉移到細胞表面,然后又很快因內吞而消失;又如CDllb/CDl8、CDllc/CDl8貯存在中性粒細胞的胞質顆粒內,在PMA、TNF、IL-1刺激后可迅速轉移到細胞表面。 ? ??? ②重新合成。這種形式發生過程較為遲緩,一般需數小時,但維持時間較長。IL-1、TNF-e作用于血管內皮細胞誘導E―選擇素、VCAM-1分子的合成與表達屬于這種方式,誘導后4h達到高峰,并可維持24h以上。 ? ??? 2.細胞因子、炎癥介質的作用? 細胞因子IL-1、IL-3、IL4、IL-8、PAF、GM-CSF、TNF-α、LT-α和IFN-γ,以及炎癥介質白三烯、組胺和凝血酶等可調節白細胞和血管內皮細胞黏附分子表達的數量。 ? ??? 3.細胞的生長、發育狀態對黏附分子表達的影響? 胚胎發育過程中,組織細胞黏附分子的表達按一定的規律發生改變,使得不同細胞得以按一定的規律組合在一起,形成不同的組織或器官。腫瘤細胞與其起源的正常組織細胞相比,表達的黏附分子可有很大差異,造成某些腫瘤細胞易于發生浸潤、轉移。此外,處于不同分化和發育狀態的淋巴細胞所表達的黏附分子也有明顯改變。如與未致敏T細胞相比,記憶性T細胞表達更多的CD2、LFA-1、CD44、VLA-4等黏附分子,而L選擇素在末致敏T細胞表達水平要明顯高于記憶T細胞。單核細胞和髓樣單核細胞系在成熟過程中Mac-1分子表達增加。當血液中單核細胞穿出毛細血管壁進入組織成為Mφ時,P550、P95表達上調,而Mac-1表達下降。