蛋白質酪氨酸磷酸化在抗失巢凋亡的癌細胞中的失調變化

上一篇 / 下一篇 2009-01-14 10:46:08/ 個人分類：蛋白質

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摘要失巢凋亡是細胞與細胞外基質脫離發生的一種特定的凋亡方式. 癌細胞抗失巢凋亡或失巢生存能力可以使之在轉移過程中生存. 業已發現癌細胞失巢生存與PI3KPKB/Akt、MAPK 這兩條重要信號途徑有關，但是PI3K-PKB/Akt、MAPK 通路的上游酪氨酸激酶途徑還不甚清楚. 為此設計了一種基于SH2-pTyr 特異性結合特性的功能性篩選方法，以期發現癌細胞失巢生存相關的酪氨酸磷酸化蛋白質，為最終明確酪氨酸激酶途徑提供有力的實驗依據. 實驗發現，MDCK 細胞懸浮培養后失巢凋亡，但癌細胞可以失巢生存. 與這一現象相一致的是，懸浮培養后，MDCK 細胞中一系列SH2 結合的酪氨酸磷酸化蛋白質水平急劇下降，而癌細胞中蛋白質酪氨酸磷酸化水平并不呈錨著依賴性. 細胞懸浮培養后，隨著培養時間的延長，MDCK 細胞中Abl S SH2 結合的靶蛋白酪氨酸磷酸化水平逐漸降低，在H460 肺癌細胞中經過短暫下降后升高，H1792 肺癌細胞隨著培養時間的延長，Abl SH2 結合的靶蛋白酪氨酸磷酸化水平逐漸增加. Fyn SH2 和Crk SH2 結合的蛋白質分別為FAK 和p130Cas，后者是重要的失巢生存信號. 這些結果提示，酪氨酸磷酸化蛋白質可能賦予肺癌細胞失巢生存能力. 結果也表明，功能性SH2 篩查方法可以有效地發現腫瘤細胞中失巢生存相關的酪氨酸磷酸化蛋白質.

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