宮腔鏡術中發生嚴重致死性肺水腫病例分析
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肺水腫是宮腔鏡檢查和治療中的常見并發癥之一，隨著臨床醫師對該并發癥的認識和防范意識的增強，目前在常見婦科病患者中嚴重肺水腫的發生已經明顯減少。但是，對于一些婦科少見病例，由于其解剖和生理的特殊性，在實施宮腔鏡操作時存在短時間內導致嚴重致死性肺水腫的高風險，而這在臨床上非常罕見，其風險往往不為臨床醫師所認識，因此，一旦發生嚴重致死性肺水腫，搶救十分困難，死亡率極高。本文報告了1例特殊病例在宮腔鏡術中發生嚴重致死性肺水腫的搶救經過，現報告如下。
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1.臨床資料
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患者，女，26歲，60kg，因“宮腔占位（妊娠物殘留）、子宮動靜脈瘺”于2017年4月11日入院，入院第2天擬在宮腔鏡下行宮腔占位切除術及宮腔粘連松解術。患者入院前3個月于外院行人流手術，后無月經來潮。
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本院超聲檢查提示宮腔內查見4.1 cm×3.3 cm×5.4 cm雜亂回聲，與肌壁分界不清，探及動靜脈瘺血流頻譜。患者術前美國麻醉醫師協會評分Ⅱ級，心功能良好，胸片提示右肺上葉后段慢性炎癥，但其術前無咳嗽、發熱等臨床表現，因此未做特殊處理，其余輔助檢查結果均無特殊。
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入手術室后，監測患者生命體征，血壓為115/54mmHg，心率為81次/min，血氧飽和度（pulse?oxygen?saturation，SpO2）為100%。采用喉罩通氣下靜吸復合全身麻醉。以0.9%生理鹽水作膨宮液，膨宮壓力為130mmHg。術中生命體征平穩，SpO2維持在98%~100%，手術歷時90min，在手術結束前15min患者恢復自主呼吸，將機控呼吸改為自主呼吸，潮氣量約400ml，手術結束前5min患者SpO2突然從98%下降至88%，并有進一步下降的趨勢，口鼻出現大量血性分泌物，立即行人工輔助呼吸并做緊急氣管插管準備。
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同時立即停止手術，宮腔內壓迫球囊止血，留置尿管，尿量為600ml。人工輔助呼吸時發現氣道阻力明顯升高，完全無法有效通氣，立即拔除喉罩，在可視喉鏡下行緊急氣管插管。置入可視喉鏡后見口腔內有大量血性液體，充分吸引后可見咽喉部組織水腫明顯，無法清楚辨認會厭及聲門，找到疑似水腫的會厭，沿會厭根部插管成功，此過程中患者口唇發紺，SpO2迅速降至52%。
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插管成功后給予呼吸機正壓通氣，并調整呼吸參數呼氣末正壓（positive?end-expiratory?pressure，PEEP）為10 cmH2O，SpO2仍無法上升，氣道阻力高達38 cmH2O，機控呼吸無法有效實施，改為手控輔助通氣并間斷氣管內吸液。手控輔助通氣潮氣量控制在300~400ml，呼吸頻率20~30次/mim，同時給予呋塞米20mg、地塞米松20mg和氫化可的松100mg靜脈推注，患者SpO2逐步上升至70%左右。去除無菌鋪單后發現患者全身水腫明顯，聽診雙肺均聞及大量濕啰音，考慮患者發生嚴重循環超負荷所致的急性左心功能衰竭和肺水腫。
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緊急統計膨宮液出入量發現，宮腔沖洗液共約13000ml，出量5000ml，進入體內約8000ml。此時患者血壓波動于100~110/60~70mmHg，心率90~100次/min，氣道壓為35 cmH2O左右。行橈動脈穿刺置管，急查血氣分析：pH6.906、PaCO2?85.0mmHg、剩余堿-16mmol/L、HCO3-16.9mmol/L、SaO258%、Na+146mmol/L、K+3.4mmol/L、Ca+0.92mmol/L、Hb116g/L、紅細胞壓積34%。提示患者同時存在嚴重代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒、低鉀血癥、低鈣血癥。
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立即給予去乙酰毛花苷（西地蘭）0.2mg靜脈推注，再次給予呋塞米20mg靜脈推注、葡萄糖酸鈣1g靜脈滴注、5%碳酸氫鈉250ml靜脈滴注等處理。患者SpO2慢慢回升至97%，心率95次/min，血壓91/55mmHg；給予多巴胺5μg/（kg·min）持續泵注，維持血壓在90~100/50~60mmHg。30min后，復查血氣：pH7.19、PaCO2?68.8mmHg，剩余堿-3mmol/L，HCO3-25.6mmol/L、SaO2?90%、Na+146mmol/L、K+3.5mmol/L、Ca2+?0.92mmol/L，Hb129g/L、紅細胞壓積38%。
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繼續給予葡萄糖酸鈣1g靜脈滴注，改手控輔助通氣為機械正壓通氣，PEEP設置為10 cmH2O時氣道壓為31 cmH2O，聽診雙肺濕啰音較之前明顯減少，帶氣管導管轉ICU繼續治療。出手術室前統計液體出入量，共輸入晶體液1250ml，引流約500ml，出血約100ml，尿量3700ml。出室時SpO2100%，心率88次/min，血壓110/64mmHg，呼吸機參數設置為PEEP5 cmH2O，氣道壓30~33 cmH2O。
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轉入ICU后，患者各項生命體征平穩，繼續維持鎮靜鎮痛狀態，給予有創呼吸機輔助呼吸、抗感染、化痰、營養心肌以及糾正水電解質和內環境紊亂等處理，次日復查各項檢查均恢復正常，成功拔除氣管導管。2d后轉出ICU，5d后出院，術后患者自述出現短期記憶力下降。
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2.討論
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近年來，隨著對宮腔鏡手術并發癥認識的深入，嚴重肺水腫發生率已經明顯下降，該病例由于病情特殊性導致了臨床上少見的嚴重致死性肺水腫，我們認為主要有幾個方面的原因：
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（1）該病例診斷為妊娠物殘留，在手術中隨著殘留胎盤的去除，胎盤原附著部位的血竇逐漸暴露，由于膨宮壓力較高，不利于血竇關閉；同時，患者存在子宮動靜脈瘺，子宮動脈與靜脈之間存在交通支，導致子宮腔內的動脈開放端壓力降低，因此，大量膨宮液在高膨宮壓力下通過開放的血竇和動脈開放端被吸收入體內，并通過動靜脈瘺交通支進入子宮靜脈。近萬毫升的膨宮液短時間吸收入血，導致液體過度負荷而引起急性左心功能衰竭和肺水腫。
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（2）由于宮腔為閉合腔隙且容積小，宮腔鏡手術在實施時需要一定的膨宮壓力和膨宮液才能較好暴露宮腔。在本病例中，由于殘留胎盤導致宮腔部分粘連，為了提供更好的操作空間，使用的膨宮壓力為130mmHg，高于中華醫學會婦產科學分會推薦的壓力（低于100mmHg或小于平均動脈壓），膨宮壓力越高沖洗液吸收速度越快。
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本例手術時間為90min，手術創面長時間暴露于高壓的膨宮液中，使得大量膨宮液進入血循環，因此如果病情需要維持較高膨宮壓力，應避免長時間維持，應將手術時間控制在1h以內。此外，宮腔鏡術中體液超負荷和電解質紊亂的發生還與膨宮液種類有關。目前臨床常用的膨宮液包括電解質液（如生理鹽水、乳酸林格氏液）和非電解質液（如5%葡萄糖、5%甘露醇、3%山梨醇、1.5%甘氨酸），本例使用0.9%生理鹽水作為膨宮液，其與人體血漿等滲等張，避免了使用非電解質液導致的低鈉血癥的發生，但有出現高氯性酸中毒的報道。
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本例患者血鈉正常，未監測血氯變化，但出現代謝性酸中毒伴低鉀、低鈣血癥，考慮可能合并高氯血癥。本例患者在機控呼吸狀態下未出現肺水腫典型的臨床征象，這可能與正壓通氣狀態下肺泡內正壓加速血管外肺水回流，掩蓋了肺水腫癥狀有關。但在自主呼吸恢復后，胸腔內負壓及肺泡負壓可加速血管外肺水的生成，使得患者在容量嚴重超負荷的情況下迅速出現了肺水腫的表現，并很快出現SpO2下降及口鼻大量血性分泌物，伴隨全身組織水腫和咽喉部水腫，甚至導致了左心衰竭，屬于嚴重致死性肺水腫病例，如果搶救不及時可能危及患者生命。
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雖然機械通氣會掩蓋肺水腫的癥狀，但一些早期的臨床征象仍然對盡早識別肺水腫有幫助，其中氣道阻力即為一個十分重要的指標，當氣道阻力隨手術進展進行性增高時，即使肺部聽診無明顯的濕啰音，也應高度懷疑肺水腫的發生。
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術中肺水腫的搶救應包括幾個方面的內容：（1）應保證充分通氣和供氧，對于采用喉罩通氣的患者應立即改成氣管插管，采用呼氣末正壓通氣，一方面有利于肺部氧氣彌散，另一方面有利于肺水腫的消退。（2）應給予大劑量速尿，減輕循環超負荷。由于大量利尿將導致循環容量的劇烈變化，因此，對于這類嚴重肺水腫患者應建立連續有創動脈監測，嚴密監測循環變化。（3）嚴重肺水腫發生往往伴隨內環境劇烈變化，主要表現為稀釋性低鉀、低鈉和缺氧后的代謝性酸中毒，而搶救過程中大量利尿導致的鉀丟失也會加重機體的低鉀程度。因此，在嚴重肺水腫救治過程中應嚴密監測內環境變化，及時糾正代謝性酸中毒和電解質紊亂。（4）激素的使用有利于穩定細胞溶酶體膜，擴張支氣管，減輕毛細血管的通透性，從而減輕肺水腫的嚴重程度，有利于肺水腫的救治。
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該病例給我們的提示在于：（1）對于可能造成膨宮液吸收增加的特殊疾病，術前手術醫師應與麻醉醫師、巡回護士充分溝通，提高認識和警惕性；（2）術中應盡量縮短手術時間，降低膨宮壓力；（3）密切監測宮腔沖洗液出入量，當差值達到1000~2000ml時應盡快結束手術；（4）在宮腔鏡手術時間達30~60min，可預防性靜脈注射呋塞米20mg，防止肺水腫的發生。加強對肺水腫的監測，尤其是由機械正壓通氣轉變為自主呼吸時需要足夠的觀察期，以評估血管外肺水滲出的嚴重程度。
