李平平教授Cell發表糖尿病研究重要成果
生物通報道：中國醫學科學院/北京協和醫學院和加州大學圣迭戈分校的研究人員發現，去除蛋白Gal3（galectin-3）可以在肥胖和糖尿病小鼠模型中逆轉胰島素抗性和葡萄糖耐受不良。這一重要研究成果于十一月三日發表在Cell雜志上。中國醫學科學院藥物研究所的李平平（Pingping Li）教授是這篇文章的第一作者和通訊作者，另一位通訊作者是加州大學圣迭戈分校的Jerrold Olefsky教授。
研究人員發現，慢性組織炎癥引起二型糖尿病中的胰島素抵抗需要巨噬細胞。肥胖脂肪組織有40%的細胞是巨噬細胞，巨噬細胞會分泌Gal3。Gal3充當信號蛋白吸引更多巨噬細胞，這使Gal3生產進一步增加。
研究顯示，Gal3能結合細胞上的胰島素受體，阻止胰島素與受體結合，在肝臟、脂肪細胞和肌細胞造成胰島素抗性。去除Gal3或者用藥物抑制它可以恢復正常的胰島素敏感性和葡萄糖耐受。研究人員指出，抑制Gal3有望成為抵抗糖尿病的一種有效途徑。
當機體無法有效降低血糖的時候，糖尿病就會悄然發生。多年來糖尿病一直被認為是一種“生活方式病”，其實這種疾病有著牢固的遺傳學根基。VIB/KU Leuven的研究團隊發現，β細胞基因缺陷是兩種糖尿病的共同根源。這項研究發表在三月二十一日的Nature Genetics雜志上。
人們普遍認為，血糖水平主要受胰島素、肝臟和肌肉的影響。然而耶魯大學的科學家們證實，大腦神經元的線粒體也在系統性血糖控制中起到了至關重要的作用。這項發表在Cell雜志上的研究顯示，大腦的一部分神經元能夠感覺到血糖水平的改變，它們的線粒體會隨之做出適應性改變。這種線粒體改變在機體的血糖控制中起到了核心作用。
2015年6月愛荷華大學的微生物學家在mBio雜志上發表文章指出，二型糖尿病可能是細菌引起的，抗菌藥物和疫苗將有望用于二型糖尿病的防治。研究顯示，持續接觸金黃色葡萄球菌（staph）生產的毒素，會使實驗動物發展出二型糖尿病的標志性癥狀，包括胰島素抵抗、葡萄糖耐受不良和系統性炎癥。
作者簡介：
李平平 博士、教授，協和學者。1978年出生于吉林省，2006年畢業于中國醫學科學院藥物研究所藥理學專業獲得博士學位，2006-2011年在美國加州大學圣迭戈分校醫學院完成博士后研究，隨后在美國加州大學圣迭戈分校醫學院工作4年，歷任項目科學家、助理教授。2015年回國后在中國醫學科學院藥物研究所建立糖尿病藥理實驗室，現為中國醫學科學院&北京協和醫學院藥物研究所研究員、博士生導師，目前研究團隊成員共計6人，其中具有分子遺傳學、細胞生物學、實驗動物學研究背景的助理研究員5人，研究實習員1人。于2015年獲得協和學者特聘教授稱號，于2016年入選第十二批國家“千人計劃”青年人才和國家優秀青年科學基金獲得者。
