環境（environment）是指以人為主體的外部世界，是地球表面的物質和現象與人類發生相互作用的各種自然及社會要素構成的統一體，是人類生存發展的物質基礎，也是與人類健康密切相關的重要條件。人類生命始終處于一定的自然環境、社會環境及人為環境中，經常在物質和精神心理的雙重因素影響之下。

人類為了生存發展，提高生活質量、維護和促進健康，需要充分開發利用環境中的各種資源，但是也會由于自然因素和人類社會行為的作用，使環境受到破壞，使人體健康受到影響.

當這種破壞和影響在一定限度內時，環境和人體所具有的調節功能有能力使失衡的狀態恢復原有的面貌；如果超過環境和機體所能承受的限度，可能造成生態失衡及機體生理功能破壞，甚而導致人類健康近期和遠期的危害。

因此人類應該通過提高自己的環境意識，認清環境與健康的關系，規范自己的社會行為（防止環境污染，保持生態平衡，促進環境生態向良性循環發展），建立保護環境的法規和標準，避免環境退化和失衡，這是正確處理人類與環境關系的重要準則。

目錄

• ? 環境的要素
• ? 環境的衛生學特征
• ? 環境因素與健康的關系
• ? 環境污染

環境的要素 編輯本段 回目錄

環境，涉及生活環境、生產環境和社會環境，其共同的要素可概括為生物的、化學的、物理的和社會心理的因素。

一、生物因素（biological factor）

生物圈（biosphere）中的生命物質都是相互依存、相互制約的，它們之間不斷進行物質能量和信息的交換，共同構成生物與環境的綜合體，即生態系統（ecosystem）。人類依靠生物構成穩定的食物鏈（food chain），從而獲得生存所必需的營養素；利用生物制成藥物防治疾病；綠化美化環境陶冶情操等。

生物本身在不斷繁衍過程中為人類造福的同時，有的生物會給人類健康和生命帶來一定威脅，如致病性生物可成為包括烈性傳染病的媒介；食物鏈中存在致癌、致畸的有毒物質等生物因子；空氣中存在致敏的花粉、生產過程中的生物性粉塵（動物羽、毛等）。

由于人類通過生產、生活經驗的積累，對環境中生物因素危害健康的規律已有所了解，并有了豐富的預防和控制經驗，因而生物因素危害人類健康和生命的嚴重性已有下降。

二、化學因素（chemical factor）

人類生存的環境中有天然的無機化學物質、人工合成的化學物質以及動植物體內、微生物內的化學組分。天然存在的無機化學物質是構成機體的主要物質，有些元素在生物體內含量很少，但不可缺少，稱為微量元素（trace element）很多化學元素在正常接觸和使用情況下對機體無害，過量或低劑量長時期接觸時會產生有害作用（稱為毒物）。

環境中常見的化學因素包括金屬和類金屬等無機化合物；煤、石油等能源在燃燒過程中產生的硫氧化合物、氮氧化合物、碳氧化合物、碳氫化合物、有機溶劑等；生產過程中的原料中間體或廢棄物（廢水、廢氣、廢渣）；農藥；食品添加劑及以粉塵形態出現的無機和有機物質。化學物質在創造人類高度文明的同時，也給人類健康帶來不可低估的損害。

三、物理因素(physical factor)

人們在日常生活和生產環境中接觸到很多物理因素，如氣溫、氣濕、氣壓、聲波、振動、輻射（電離輻射與非電離輻射）等。

在自然狀態下物理因素一般對人體無害，有些還是人體生理活動必需的外界條件，只有通過一定強度和（或）接觸時間過長時，才會對機體的不同器官和（或）系統功能產生危害。隨著科技進步和工業發展，人們從生活環境和生產環境中接觸有害物理因素的機會愈來愈多，因而它所造成的健康危害應予足夠的重視。

四、社會-心理因素（socio-psychological factor）

人類健康和疾病是一種社會現象，健康水平的提高和疾病的發生、發展及轉歸也必然會受到社會因素的制約。社會因素一般包括社會制度、社會文化、社會經濟水平，它影響人們的收入和開支、營養狀況、居住條件、接受科學知識和受教育的機會等，社會因素還包括人們的年齡、性別、風俗習慣、宗教信仰、職業和婚姻狀況等。

心理因素是指在特定的社會環境條件下，導致人們在社會行為方面乃至身體、器官功能狀態產生變化的因素。心理因素著重于個體和內在情緒（興奮、抑制、焦慮、憂郁、恐懼、憤怒、悲傷等心理緊張）及對周圍環境和事物的態度和觀念。

由于社會環境的變動常會影響個體的心理和軀體的健康，心理因素又常與社會環境密切相關，因而常稱為社會-心理因素。

心理緊張本是人適應環境的一種正常反應，但如果強度過大、時間過久都會使人的心理活動失去平衡，繼而引致神經活動的功能失調，甚至導致情感性疾病、心身疾病的發生，嚴重者還可能造成各種精神性疾病。

因此，應該著重強調個體心理狀態須盡快地去適應社會環境的改變，使個體和不斷變動著的社會環境調整為一個協調統一的整體，使社會環境的任何變動都不致使人長時間地停留在心理失衡和（或）神經活動功能失調，以預防軀體疾病的發生。

環境的衛生學特征 編輯本段 回目錄

一、整體性

環境中的各種因素（物理的、化學的、生物的、社會的）不是孤立存在的，而是互相依存、互相影響、互相聯系的。

如環境中的碳、氧、氮、硫等物質在全球的生物化學循環中與整體環境之間就有著密不可分的聯系，由于超音速飛機在平流層日益頻繁的飛行，氮氧化物、氯氟烴（氟利昂）等進入平流層，導致臭氧層（ozone layer）破壞，從而減弱阻擋強紫外線輻射的能力，削弱了臭氧層對地面生物的保護作用；

煤炭、石油等能源的燃燒導致二氧化碳等氣體在大氣中的含量增加，引起地球平均氣溫上升，構成溫室效應*（greenhouse effect）；人口激增、資源濫用等社會因素也會對整體環境產生影響。

這些情況表明，某一項環境因素的變動都與整體環境息息相關。因此，人類在創造文明的同時，應充分注意合理開發和科學利用資源，調整和規范自己的社會行為，保護環境，保護健康。

二、區域性

環境除具有整體特征外，還具有區域性特征。如廠礦排出的有害廢水對水系的污染影響多局限在下游沿岸一定地區范圍的環境和居民，而廠礦排放的有害氣體對大氣的污染影響則多以廠礦為中心波及一定范圍（尤其是下風向地區）地區的環境質量和居民健康。

又如自然疫源性（生物源性）地方病和化學元素性（地球化學性）地方病也都具有嚴格的地方性區域特征，自然疫源性地方病由于病原體與所處地區內自然地理條件相適應，以及宿主生活習性的選擇性生存特點決定了自然疫源性地方病區域性特征。

化學元素性地方病的地域性特征則由地質地理等自然因素的分布所決定，且因地球化學元素在地球外殼的分布并不均勻，故它們呈現明顯的區域性特征。

三、多變性

環境因素的多變性是指在自然和生物轉化及人們社會行為的作用下，使環境從內部結構到外在狀態處于變化過程中。人類認識環境多變性特征的重要意義在于可以促使人類主動地與自然界本身的運動相適應、相協調，使環境變遷向有利于人類生存發展，減少和消除不良環境因素作用，防止環境退化和保護健康。

四、生物富集(biological enrichment)

又稱生物濃縮，是指生物體從周圍環境中吸收某種濃度極低的元素或不易分解的化合物并逐漸積累，使生物體內該元素或化合物的濃度超過環境中濃度的作用過程。生物富集的程度用富集系數表示，即某種元素或難分解物質在生物體內的濃度與生物生長環境中該元素或化學物質濃度之比。

該系數與環境中元素的種類和濃度，不同生物的生理生化特性及環境因素等有關。據報道，海水被DDT污染，濃度達0.00005ppm；經過浮游生物的富集，其體內可達0.04ppm（富集約1000倍）；又當魚吞食浮游生物后，在魚體內又進一步富集到2.07ppm（富集約40000倍），魚再經水鳥吞食，最終在鳥體內的富集竟可高達75.5ppm（富集約100萬倍），導致水鳥大批中毒或死亡。

生物富集必須具備的條件是：①環境化學物質易為各種生物吸收；②進入生物體內的環境化學物質較難分解和排泄；③環境化學物質在生物體內富集和逐漸積累時，尚不致對該生物體造成致命傷害；④生物富集多通過食物鏈進行（生物系統中的各種生物之間，以攝食和被攝食的關系逐級傳遞物質和能量，彼此呈相互依存的鏈狀關系，稱食物鏈）。

環境自爭（environmental self-purification）

指受污染環境在物理、化學或生物因素作用下，使污染物濃度或總量降低的過程。降低的速度和數量因環境結構和狀態的不同而有所差異。環境自凈是運用環境因素自身的力量（物理凈化、化學凈化、生物凈化）消除環境污染物，凈化環境的重要途徑（參見本章第四節環境污染）。

物理凈化包括稀釋、混合、湍流、擴散、凝聚、沉降、揮發、逸散。物理凈化能力的強弱取決于環境的物理條件（溫度、流量、流速、風速、降水等）和污染物本身的物理性質（比重、形態、粒度等）。化學凈化包括氧化還原、化合分解、吸附及中和等。環境的化學條件（酸堿度、氧化還原電勢、溫度、化學組分等）和污染物本身的化學性質對化學凈化也有很大影響。

生物凈化包括生物吸收、分解、降解和轉化等，如植物可吸收土壤中的酚、氰并在體內轉化為酚糖苷、氰糖苷；鳳眼蓮可吸收水體中的汞、鎘、砷等污染物，其根系微生物可降解轉化污水中的有機物；球衣菌可分解酚、氰為二氧化碳和水；一般需氧微生物能把污水中的有機物分解成二氧化碳、水、氨氮、磷等，而厭氧微生物則可把有機物分解為甲烷、硫化氫、硫醇、氨、二氧化碳等。

通過生物吸收、分解和轉化使污染物（有機物）無機化的過程是生物凈化的主要途徑。此外尚有使有機物腐殖化（經土壤微生物的分解、合成成為腐殖質，此時病原微生物及寄生蟲卵均已死灰）等。

環境自凈有一定限度，超過限度或條件的改變都會止中止自凈甚或增加污染物的毒性。如大氣污染物可通過擴散、稀釋達到凈化，而當逆溫（inversion）（一般大氣溫度隨高度遞減.

當在某一高度上溫度隨高度反而出現增加或不變時，這個現象稱逆溫）形成時，即阻礙空氣的對流和湍流，低層的氣體污染物、氣溶粒子等均難以向上擴散，導致大氣污染物聚集在逆溫層下，損害人體健康，嚴重時可增加阻塞性肺部疾患的死亡率。

吸附和沉降對大氣及水體污染物只能是暫時性的清除，在增大大氣風速及水體流速情況下，仍可使污染物泛起，使吸附物質返環境造成再次污染。寄生蟲污染水體后，一般可沉降到水底并逐漸死亡，而血吸蟲、肺吸蟲及姜片蟲蟲卵仍可在水體中繼續孵化。

一般情況下，通過微生物分解轉化作用可使污染物質毒性降低，但也使污染物質毒性增加的，如無機汞在水體中經生物甲基化作用可轉化成毒性更強的甲基汞。

環境因素與健康的關系 編輯本段 回目錄

一、環境因素與健康關系的特征

（一）雙重性

1. 自然環境因素（natural environmental factor）氣溫、紫外線、空氣中正負離子、微量元素的過高（多）、過低（少）都會產生不同的健康效應，如氣溫過高—中暑，過低—凍傷；紫外線過強—皮膚癌，不足—佝僂病；空氣負離子多—鎮靜安眠、增進食欲，正離子多—與負離子作用相反；微量元素過高—中毒癥，過低—缺乏癥。

2．生物轉化（biological transformation）一些能增強多環芳烴親水性的取代基，如磺酸取代基能使致癌母烴降低或失去致癌性，但也有經代謝轉化為毒性更大的毒物，如農藥對硫酸（1605）經代謝轉化為毒性更高的對氧磷。又如水體中的無機汞經生物（甲烷菌、魚）轉化成毒性更大的甲基汞。

(二) 多樣性

1．相加作用（additive action）指幾種環境因素聯合作用的影響是各單項因素影響的總和，如高溫和一氧化碳、丙烯腈和乙腈、農藥稻部瘟凈和樂果等，因其化學結構相近、性質相似、靶器官相同、毒作用機理類同，故生物學效應為相加作用。

2．增毒作用（synergistic action）指幾種環境因素聯合作用時，其中某一因素可使其它因素的影響（毒性）加劇，且其影響后果超過二者之和。如飄塵催化二氧化硫形成亞硫酸；吸煙又接觸石棉可顯著增加肺癌死亡率等。

3．拮抗作用（antagonistic action）是指某種環境危害因素可使其它環境因素的危害減弱的作用。如鹵代苯類化合物（1，2，4-三氯苯與1，2，4 -三溴苯）能明顯地誘導某些有機磷化合物（如馬拉硫磷、馬拉氧磷、對硫磷、對氧磷）的代謝，使其毒性減低。

（三）選擇性

環境危害因素的親器官性使其有相對固定的靶器官。

不同環境因素作用的靶器官

環境因素 靶器官 甲基汞 神經系統（中樞及末梢）、胎盤 苯 造血系統 鉛 骨骼系統（不溶性磷酸鉛） 石棉 肺 聯苯胺 膀胱 氯乙烯 肝

（四）非特異性

環境因素對機體健康的影響除有特異性癥狀外，也常表現為非特異性癥狀，因而易被忽視。如氯乙烯在引起明顯的肝血管肉瘤之前，患者可能只有Banti 綜合征，Raynaud綜合征。鉛、汞、砷的臨床癥狀中相似的非特異性癥狀較多。

(五)劑量-反應關系

1．環境中物理的和（或）化學的危害因素進入機體到顯示出相應效應的決定因素有：①進入機體的環境危害因素的強度或劑量水平；②環境危害因素的毒性大小；③機體對環境危害因素反應的強調。機體對環境因素的強度或劑量-反應關系大多呈正比關系。

2．當環境因素的危害強度或劑量不大時，大多只引起機體的生理反應（代償狀況），并不顯示出臨床癥狀。隨著強度或劑量增大并超越了機體適應范圍（失代償狀態），則出現疾病甚至死亡。

應該重視機體由代償狀態向失代償狀態的過渡階段，雖出現某些亞臨床變化，但尚處于可逆狀態，及時采取相應措施是可以恢復到完全健康的。因此制定有關的衛生標準對保護健康十分必要的。

（六）個體感受性

1．年齡 老年人免疫功能降低，應激功能低下；幼兒肝微粒體酶系的解毒功能弱，生物膜通透性高和腎廓清功能差，因而他們對某些環境因危害的敏感性高，如老年人對高溫的耐受性較青年人差。

2．性別 性激素對肝微粒體酶功能有明顯影響，從而影響毒物的生物轉化及其對機體的毒性反應，如女性對鉛、苯等毒物較男性更為敏感。

3．健康狀況 慢性肺部疾患及心臟病患者對一氧化碳、二氧化硫等刺激性氣體更敏感，肺結核患者對二氧化硅粉塵危害的抵抗力差。

4．營養狀況 營養不良時對臭氧、鉛及致癌性多環芳烴敏感，蛋白質缺乏時對黃曲霉毒素的解毒能力差。

5．遺傳缺陷性疾病

（1）遺傳性紅細胞（G-6-PD，6-磷酸葡萄糖脫氫酶）缺乏癥：全世界至少有1億以上患者，我國廣東地區為8.6%，長江流域及長江以南各省人群中為3.3%。該病患者當接觸氧化性化合物（臭氧、萘、一氧化碳）及輻射因素時易發生溶血，對接觸芳香族硝基和氨基化合物可能危險性更大。

（2）血清α1--抗胰蛋白酶（AAT）缺乏癥：對呼吸道刺激物和吸煙的危害敏感，發生肺氣腫等慢性阻塞性肺部疾患的危險性大。

（3）高鐵血紅蛋白還原酶缺乏癥：對亞硝酸鹽等直接氧化劑及苯胺等間接氧化劑敏感，易產生高鐵血紅蛋白癥及紫紺。

（4）芳烴羥化酶（AHH）誘導力增高癥：AAH活性高者患支氣管肺癌的危險性也高。

（5）N-乙酰基轉移酶缺乏癥：可增加接觸β-萘胺、聯苯胺、4-氨基聯苯、4-硝基聯苯等致癌原者患膀胱癌的相對危險性。

（6）鐮狀紅細胞體質者：可增加接觸硝基化合物、氨基化合物、苯、鉛、鎘、氰化物及一氧化碳等環境因素的敏感性。

二、環境危害因素的類型與健康的關系

環境危害因素分物理性、化學性、生物性及社會心理性四大類型，為避免重復，本節將重點討論物理性及化學性危害因素與健康的關系，生物性危害因素請參閱本書第二、三、五、六章，社會心理性危害因素請參閱本書第七、八、九章的相關內容。

（一）物理性危害因素與健康的關

1．中暑（heat stroke）指在高溫（氣溫34℃以上）或強輻射（特別是濕度大、無風）環境下，由于體溫調節失衡和水鹽代謝紊亂產生的以心血管和中樞神經系統功能障礙為主要表現的急性綜合病征。輕癥經及時處理可很快恢復，老人、產婦及慢性病患者、昏迷及體溫超過42℃持續2小時以上者預后不良。

（1）氣溫34℃以上引致體熱蓄積，導致的一系列病理生理改變：①皮膚血管擴張及大量出汗可致失水失鹽，有效血容量減少，血液濃縮，心臟負擔加重，可能導致急性循環衰竭。②后期尿量減少，尿中出現蛋白，管型，嚴重者可能出現急性腎功能不全

③消化道供血不足，唾液分泌減少，胃蠕動受抑制，電解質紊亂，血液氯離子儲量減少，胃酸降低，引起消化不良等消化道疾患。④大腦皮層興奮性增高，通過負誘導抑制中樞神經系統運動區，出現注意力不集中，反應遲鈍，動作準確性降低，早期表現為暫時性可逆的功能紊亂，晚期出現腦出血、腦水腫、神經細胞混濁腫脹等不可逆變化。⑤體溫過高使全身血管內皮受損，促發內源性凝血，凝血因子及血小板大量消耗導致凝血障礙，皮膚及內臟廣泛出血。

（2）中暑分型及臨床表現：①先兆中暑。體溫下正常或略高（<37.5℃）,全身疲乏、四肢無力、頭昏、胸悶、耳鳴、心悸、惡心、大量出汗、口渴、注意力不集中、動作不協調等癥狀，但尚能堅持工作。②輕癥中暑。

體溫38.5℃以上，除有先兆中暑癥狀外，出現循環衰竭或體熱發散障礙期癥狀，如面色蒼白、惡心嘔吐、血壓下降、脈細弱而快，或面色潮紅、皮膚灼熱等癥狀，患者被迫停止工作。③重癥中暑。

重癥中暑又有幾型：1）熱痙攣型。體溫正常或稍高，神志清醒，肌肉抽搐或強直性收縮伴有疼痛、多累及四肢或用力較大肌群，也可侵及腹肌、軀干肌，常為對稱性。2）循環衰竭型。

體溫不高或稍高，頭暈、頭痛、心悸、多汗、皮膚濕冷、惡心嘔吐、面色蒼白、脈細微、血壓短暫下降、暈厥或神志恍惚。3）高熱昏迷型（熱射病）。體溫在40℃以上，先大汗后汗閉，皮膚干燥灼熱，中樞神經障礙乃至昏迷，也可出現癲癇樣抽搐、譫妄等。

2．減壓病（decompression sickness） 是機體在某壓力下暴露一定時間后脫離該環境時，因壓力降過快或幅度過大引起血管栓塞及壓迫等癥狀的一種疾病。可見于潛水員、沉箱中工作或水下隧道及水下建筑工人、高壓氧艙里工作的醫護人員及病人。

（1）減壓病的病理生理改變：①機體在一定壓力下，組織內所溶解的惰性氣體（氮氣）可分別達到相應的張力，若減壓過速、幅度超過氣體的過飽和安全系數，過飽和部分即由溶解狀態游離為氣相形成氣泡。血管內氣泡可栓塞血管，血管外的氣泡可壓迫血管、神經末梢或各種組織。

②血管內氣泡在血液-氣體界面上可促使凝血因子激活，形成厭水性變性血漿蛋白，使血小板聚集并釋放出血管活性物質，導致血管收縮和血管內凝血。氣泡作為刺激因素可引起一系列應激反應。③從氣泡開始形成到出現癥狀之間的潛伏期在1～6小時，發病愈早，病情愈重。

（2）減壓病的分型及臨床表現：① Ⅰ型僅有皮膚瘙癢、皮疹及關節、肢體疼痛（占75%～90%）。② Ⅱ型除上述癥狀外還有頭昏、頭痛、運動及感覺障礙（截癱、癱瘓、大小便失禁）、呼吸循環功能障礙（休克、猝死）、視聽器官功能障礙及惡心嘔吐等。

③癥狀可為單一或多種。由于減壓后氣泡還在不斷形成并可移位，癥狀發展多變，可突然由輕變重。④急性減壓病如未及時正確徹底治療，癥狀體征可持續遷延數月、數年，病程呈慢性發展過程，稱慢性減壓病。

3．噪聲（noise） 物理學觀點噪聲是指各種頻率、不同強度的聲音無規律的雜亂組合或單一頻率一定強度的聲音持續刺激；生理觀點是指凡是使人煩惱的、討厭的不需要聲音都可稱為噪聲，因此噪聲的定義及標準的制定并不完全根據聲音的客觀物理性數據，還要參考機體的主觀感覺、心理狀態及所處環境。

我國城市區域環境噪聲標準（GB 3096-82）

適用區域 等效聲級　dB(A) 白天 夜間 特殊住宅區（休養區、高級賓館等） 45 35 居民文教區（純居民區及文教機關區） 50 40 一類混合區（一般商業與居民混合區） 55 45 商業中心區、二類混合區 （工業、商業、少量交能與居民的混合區） 60 50 工業集中區（當地政府指定的工業區） 66 55 交通干線兩側（車流量100輛/時的道路兩側） 70 55

（1）噪聲對機體的病理生理改變：① 長時間反復刺激超過生理承受能力，可對中樞神經系統造成損傷，使大腦皮層興奮和抑制平衡失調，導致條件反射異常，腦血管功能紊亂，腦電位改變及生理性變化。

②引起交感神經緊張，導致心跳加速，心律不齊，血壓增高。噪聲強度愈大，頻帶愈寬，血管收縮愈強烈，心排出血量減少，舒張壓增高。③引起心室組織缺氧，導致散在性心肌損害。動物試驗表明，還可使血中膽固醇增高，可能導致動脈硬化。

④引起母體子宮收縮，影響胎兒發育所需必需營養素及氧的供給。據調查，日本大阪機場飛機噪聲使孕婦流產有出生嬰兒平均體重降低。⑤破壞睡眠過程，使入睡時間延長，深度變淺，多夢，覺醒時間縮短，醒后疲倦。

（2）噪聲影響的臨床表現：①神經衰弱癥候群。頭暈、頭痛、易怒、易倦、耳鳴、心前區痛、睡眠不良甚至影響體溫調節。②呼吸脈搏加快、心律不齊、血壓升高、皮膚血管收縮、冷汗、胃液分泌減少、蠕動受抑、食欲下降，尿中鄰苯二酚胺、腎上腺素和去甲腎上腺素升高。

③聽力雖有一定適應過程，但噪聲達50dB（A）可降低工作效能，長期在65dB（A）環境下工作可有10%的人出現某種程度的永久性聽力損失，長期在85dB(A)環境下工作可致難聽或耳聾并影響語言能力。國際工業噪聲安全標準大多定在85～90dB(A)范圍。

4．電離輻射（ionization radiation）人類環境中存在著天然及人工污染的放射性物質，由于它們本身的衰變而以α、β粒了及γ和X線的形式不斷地向環境釋放能量。如宇宙射線、高本底地表，核爆炸、核電站、核工業、建筑材料中的放射性物質可直接作用于人體形成外照射，也可直接或間接通過空氣、水、食物中的放射性物質進入人體形成內照射。受照射的程度一般以吸收劑量（Gy，戈端）或劑量當量（Sv，希沃特）衡量。電離輻射的特點是波長短、頻率高、輻射能量高、具有電離作用。

（1）電離輻射影響下的病理生化變化：可引起蛋白分子鏈、DNA和RNA鏈斷裂及對代謝有重要意義的酶的破壞，還可電離生物體內的水分子形成自由基，間接影響機體某些功能。

（2）臨床表現：① 一次較大量（＞1Gy）的內照射劑量可使機體出現近期效應，如頭暈、頭痛、食欲下降、睡眠障礙等神經系統及消化系統癥狀，繼之出現白細胞數和血小板急驟減少等造血系統障礙。②累計劑量為1 Gy以下的小劑量長期照射可引起遠期效應。如壽命縮短、白血病、誘發腫瘤（腫瘤，甲狀腺癌、骨肉瘤）、晶體白內障、染色體斷裂、畸變、基因突變和胎兒畸形、智力發育障礙、不孕或死產等。

5．非電離輻射（nonionizing radiation） 非電離輻射包括射頻輻射、微波、紅外線、可見光及紫外線。其特點與電離輻射相反，波長長、頻率低、輻射能量低、不具有電離作用。

（1）非電離輻射的病理生化變化：強度大時的射頻電磁輻主要的熱效應，即機體把吸收的射頻能轉換為熱能，形成由于過熱引起的多系統損傷，射頻輻射的非熱作用也可引起機體神經系統、心血管系統等變化。

（2）臨床表現：

①微波（microwave）。可致神經衰弱癥候群、植物神經功能紊亂；輻射強度＞80mw/cm2可使晶體受損，長時期＞100mw/cm2可致白內障；使男性性功能障礙，女性月經紊亂及流產；血流動力學失調，血管通透性降低，心電圖改變，促進心血管疾病發生發展；血小板和白細胞數減少；降低體液及細胞免疫功能。

②激光（laser）。紅外激光可致角膜灼傷，紫外激光（＜40nm）及近紅外激光（1400nm）可致晶體白內障，激光束（＞500nm）損傷視網膜色素上皮層造成視網膜充血、水腫、移位穿孔，中心盲點和斑痕形成，視力下降；長期低劑量激光束可影響色覺；大功率激光器無距離即可灼傷皮膚。

③紫外輻射（ultraviolet radiation）。＜300nm波長可致皮膚紅斑效應，造成起泡、脫皮及致癌；250～320nm（288nm左右）可引致急性角膜結膜炎（電光性眼炎）及抗佝僂病作用；200～275nm（＜250nm）可分解氧分子形成不穩定的有毒的臭氧，有殺菌作用；160nm以下（真空紫外線）可使空氣中的氮、氧分子結合成氮氧化物，造成光化學煙霧*的條件。

④紅外輻射（infrared radiation）。擴張皮膚毛細血管，形成永久性色素沉著；強烈照射可致灼傷、角膜損傷、白內障（爐前工）、視網膜脈絡膜損傷（如日蝕性視網膜炎）

（二）化學性危害因素與健康的關系

環境化學物引起生物體損害的能力稱為毒性，所產生的損害總稱為毒作用。毒物毒性的大小可在一定的實驗條件下，用動物實驗或其它方法檢測。毒物引起機體功能性或器質性改變后可引致相應的癥狀和體征。根據病程病變發展的快慢及作用特點可分為急性、慢性和慢性特殊毒作用。

1．急性毒作用（acute toxicity） 指機體一次大劑量接觸或在24小時內多次接觸一種環境化學物質所引起的快速而劇烈的急性中毒效應。中毒效應的程度與環境化學物的毒性和劑量有關，有的在瞬間即產生中毒癥狀甚至死亡，有的可在接觸致死劑量后的幾天才出現明顯的中毒癥狀或死亡。

為估計環境化學物對人類潛在危險的程度、毒性大小，多以動物試驗為基礎。急性毒性的參數多以半數致死劑量（median lethal dose,LD50）,單位為mg/kg體重）表示；還有半數致死濃度（median lethal concentration,LC50單位為mg/M3或mg/L，也有用ppm (parts per million,百萬分之一)表示。

急性毒性分級（WHO）

分級 大鼠一次經口服的LD50（mg/kg） 6只大鼠吸入4小時死亡2～4只的濃度 家兔經皮膚LD50(mg/kg) 對人可能致死估計量 g/kg 總量/60kg體重 劇毒 ＜1 ＜10 ＜5 ＜0.05 0.1 高毒 1～ 10～ 5～ 0.05～ 3 中等毒 50～ 100～ 44～ 0.5～ 30 低毒 500～ 1000～ 350～ 5～ 250 微毒 5000～ 10000～ 2180～ ＞15 ＞1000

2.慢性毒作用（chronic toxicity）指環境化學物質在人或動物生命周期的大部分時間或終生作用于機體所引起的損害。由于機體吸收環境毒物的量從低劑量逐漸累積到中毒閾劑量或機體對環境毒物造成的損傷未能及時修復（或修復而未復）逐漸累積到中毒閾劑量，表現為緩慢、細微、耐受性甚至波及后代的慢性毒作用。

如低劑量汞或鎘長時間污染水體并通過食物鏈富集所致水俁病或痛痛病，病程大多經歷數年至數十年，有的環境毒物如甲基汞還可通過胎盤導致先天性中毒。慢性毒作用與急性毒作用的差別，除性質和程度以外還有作用部位不同，如汞鹽急性毒作用在腎臟，而慢性毒作用則以神經系統為主。

3．慢性特殊毒作用 包括誘變作用、致癌作用和致畸胎作用。凡能改變機體細胞遺傳物質而誘發突變的環境化學物質（或物理因素）均稱為誘變原，誘變原作用于體細胞引起的突變并由此引起癌變稱為致癌作用，誘變原如作用于胚胎細胞并造成胎兒發育的先天畸形稱為致畸胎作用。

（1）致癌作用（carcinogenesis）：環境因素中存在著化學的、物理的、生物的及社會心理的致癌因子，目前人們研究較多的是化學的致癌因子。致癌因子中有在體內不需代謝活化能與機體大分子直接發生親電性結合反應而使細胞癌變的直接致癌物（如烷化劑類）；還有大部分化學致癌的需經代謝活化后方具親電性而呈致癌作用的間接致癌物（procarcinogen），在體內經微粒體混合功能氧化酶催化先成為近致癌物（proximate carcinogen），再分解為帶正電的親電基團稱終致癌物（ultimate carcinogen），最后與DNA、RNA等結合方呈現致癌作用。常見主要致癌物有多環芳烴類、烷化劑類、芳香胺類、N-亞基硝基化合物及天然致癌物（黃曲霉毒素B1、蘇鐵素）等。

（2）致畸胎作用（reratogenicity）：指母體受孕后受外環境影響所致的畸形或其它缺陷胎兒。目前已證實對人類有致畸作用的化學致畸因素有甲基汞（methylmercury）、氨基蝶呤（aminopterin）、反應停（thalidomide）、碘缺乏[iodine deficiency的克汀病（cretinism）]及一氧化碳中毒時的缺氧（ hypoxia）等。[除化學致畸因素外，尚有物理致畸因素，如電離輻射等；生物致畸因素，如風疹病毒（ rubella virus）、皰疹病毒（ herpes virus）、巨細胞病毒（ cytomegalovirus）、弓形體原蟲（ toxoplasma ）、梅毒螺旋體（treponema pallidum）]。

致畸作用的最危險時期——敏感期（critical period）是指受孕后第八周，這段胚胎期是細胞高度分化及各個器官、系統基本形成期，環境致畸因素可使胚胎死亡或畸形。一般在敏感期的早期可致耳部損傷，中期可致手臂畸形，末期可致足部畸形。

妊娠第三個月到分娩的胎兒期，各器官系統已進入生長發育期，但小腦、大腦皮質及泌尿生殖系統仍在繼續分化，因此這些結構仍保持對環境致畸因素的敏感性。

在分娩后的哺乳期，有些物質仍強通過母乳傳送給嬰兒，使其仍會受到繼續累積的環境致畸物質的損害而影響發育和健康。

環境污染 編輯本段 回目錄

環境污染指有害物質或因子進入環境并在環境中擴散、遷移、轉化、使環境系統的結構與功能發生變化，對人類或其它生物的生存和發展產生不利影響的現象。通常環境污染主要是指由于人類不明智的社會經濟活動導致的環境質量下降。

一、環境污染的類型

　　大氣污染按環境要素分 ：大氣污染、水體污染、土壤污染。 　　按人類活動分：工業環境污染、城市環境污染、農業環境污染。 　　按造成環境污染的性質、來源分：化學污染、生物污染、物理污染（噪聲污染、放射性、電磁波）固體廢物污染、能源污染。 　

二、不同環境污染物引致的臨床表現

污染物 主要作用部位 臨床表現 二氧化硫、飄塵 呼吸系統 急性可刺激呼吸道，增加氣道阻力，慢性可致氣管、肺氣腫、肺心病等慢性阻塞性肺部疾患，哮喘，過敏 氮氧化物 呼吸系統 刺激深部呼吸道，肺水腫 光化學煙霧 粘膜（眼、咽、氣管、肺） 刺激眼、咽、氣管，高濃度可引起肺水腫 鈣鹽、鎂鹽 心血管系統 飲水中鈣鎂高，硬度高，心血管病死亡率低 銅 心血管系統 飲水中銅高，心血管病死亡率高 鎘 心血管系統、泌尿系統、骨骼系統 增加脂質在主動脈內膜沉積，對腎臟及骨骼有損害 有機氯農藥 誘導肝細胞微粒體氧化酶 食欲不振，上腹部和肋下疼痛，頭暈、頭痛、乏力、失眠、惡夢等 氯乙烯 肝 肝血管肉瘤 黃曲霉毒素 肝 急性中毒為黃疸、發燒、嘔吐、厭食、腹水、死亡，慢性中毒為肝癌 芳香胺類 膀胱 膀胱癌 石棉 肺、胸膜、腹膜 石棉肺、肺癌、胸膜及腹膜間皮瘤

三、環境污染所致疾病的確認

（一）患者有某種污染物接觸史或在該污染區內有連續居住史；

（二）患者及人群中有與污染物相關聯的癥狀和體征；

（三）有污染地區人群疾病發病、死亡資料；

（四）有環境部門提供與人群疾病分布一致的環境監測數據；

（五）有可靠的醫學檢查資料；

（六）有關部門和專家的論證的認定。

四、公害與公害病

公害（public nuisance）指由于人類活動引起的環境污染和破壞造成對公眾在安全、健康、生命財產和生活方面的危害。日本于1967年在《公害對策基本法》中定義為：由于事業活動和人類其他活動產生的相當范圍內的大氣污染、水質污染、土壤污染、噪聲振動、地面沉降及惡臭對人體健康和生活環境帶來的損害。

后來還規定妨礙日照、通風也屬公害。公害病（public nuisance disease）專指與公害有因果關系的地域性疾病。其特點為：

①在公害影響區域內的人群有與公害相關的共同性癥狀和體征；

②病區內人群不分年齡、性別都可能發病，甚至胎兒也受累；

③除急性中毒外，大多具有低劑量長時期危害下陸續發病的特點；

④公害病與環境污染所致疾病的最大區別在于公害病具有嚴格的法律意義，必須經過科學的鑒定和國家法律的認可。

如1974年日本施行的《公害健康被害補償法》中僅確認了水俁病（甲基汞中毒）、痛痛病（鎘中毒）、米糠油事件（多氯聯苯中毒）、森永奶粉事件（砷中毒）及四日市哮喘事件（大氣污染的二氧化硫刺激）為公害病并規定了有關的診斷標準及賠償法。