佚名 ?

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??? 葉足蟲隸屬于肉足鞭毛門(Phylum?Sarcomastigophora)的葉足綱(Class Lobosea)，以具有寬大葉狀偽足的細胞運動器為基本特征。多數種的生活型含一個形態各異的泡狀核，營無性繁殖，一般有滋養體和包囊兩個生活史期，個別種缺包囊期。寄生人體的常見種類多為消化道腔道型原蟲，計有3屬7種(見表9-1)，均歸屬于內阿米巴科(Family Entamoebidae)，其中僅溶組織內阿米巴一個種對人致病，可引起侵襲型阿米巴病(invasive amoebiasis)。少數自生生活類型的非內阿米巴科的種類亦可偶然侵入人體引起嚴重疾病。葉足綱原蟲科以上的分類歸屬尚有不少爭議。

????第一節 溶組織內阿米巴

??? 溶組織內阿米巴(Entamoeba?histolytica?Schaudinn，1903)，即痢疾阿米巴，為侵襲型阿米巴病的病原蟲，主要寄生于結腸，引起阿米巴痢疾和各種類型的阿米巴病，為全球分布，多見于熱帶與亞熱帶。據統計，在全球超過5億的阿米巴感染者中，侵襲型的年發病率高達4千萬例以上，至今每年死于阿米巴病的人數不少于4萬，當前在醫學上的重要性已被認為僅次于瘧疾與血吸蟲病。

??? 人類對阿米巴病早有認識與記載。古希臘希波克拉蒂對痢疾的潛在傳染性和并發癥-肝瀉(hepatic flux)已有明確論述；我國古代醫書《內經 素問 》《 傷寒論 》等也記有“下痢”，“赤痢”，“疫痢”等有關鑒別診斷的臨床經驗。阿米巴痢疾的病原體則由俄羅斯醫師 лйщ于1975年首先發現，至1903年由德國著名微生物學家Schaudinn定名。對于溶組織內阿米巴的生物學、種群毒力及其致病作用和機制的研究已歷經100多年，直到20世紀60年代末美國學者Diamond開拓無共生物純培養之后，才為細胞及分子水平的生物、生化及免疫學研究提供了高純高的蟲體材料，從而取得新的進展。雖然還留有不少有待深入探討的問題，對于持續了大半個世紀有關種株與毒力的爭論熱點，已有初步結論，從生化構成、免疫原性以及基因分析確認了英國學者Brumpt早在1925年即已提出的善于致病與非致病品系屬于不同種群的論斷。

??? 形態與生活史

??? 近代研究表明，溶組織內阿米巴應是一個包含兩種在形態學難于區分而致病力顯著不同的種群復合體，即存在著侵襲型和非侵襲型(或稱致病和非致病型或弱致病型)兩個不同的種。長期以來，人們試圖以此解釋阿米巴感染的低發病率(<10%)現象，但只有通過70年代末期以來從生化、免疫以及遺傳研究的不斷探索，終于獲得了細胞與分子生物學的確鑿證據，并根據研究提供的信息的數據，Diamond和Clark(1993)確認這兩個種的存在，重新描述了沿用Entamoeba histolytica Schaudinn，1903學名的侵襲型種的形態學，用以區分非致病種，Entamoeba dispar?Brumpt，1925。鑒于這兩個種的區分目前僅借助于生化與基因分析手段，對于溶組織內阿米巴的有關生物學描述，仍須借鑒傳統的復合群體概念。

??? 溶組織內阿米巴的生活史有滋養體、囊前期、包囊和囊后滋養體各期(圖11-1，2)，其中囊前期和囊后滋養體分別是滋養體轉化為包囊和包圳轉化為滋養體的短暫過渡期，僅出現于腸道寄生階段。整個生活史過程僅須一種哺乳類宿主，人是主要的適宜宿主。猿、獼猴、犬、豬、鼠均有自然或實驗感染的報道，但并無重要流行病意義。

圖11-1 溶組織內阿米巴 (鐵蘇木素染色)

??? 滋養體期系該阿米巴的基本生活型，通常在結腸腔內以二分裂法繁殖。直徑10～40μm，個體大小隨種系而有差異，可大至60μm以上。在光鏡下觀察活體，可見較白細胞稍大的折光性活動小體，在適宜溫度下運動活潑，常伸出單一偽足作定向阿米巴運動。掃描電鏡觀察，可見在表膜的一個部位附有許多小泡，為偽尾區，可能是一個排廢部位。滋養體需經固定染色后方可辨明內部結構。最常用鐵蘇木素染色，在高倍放大的光鏡下，胞質可辨認較透明的外質和顆粒狀內質，內質含一典型泡狀核，直徑4～7μm，在不著色的纖薄核膜內緣有排列整齊的單層染色質粒(chromatin granules)，有一個位于正中或稍偏位的粒狀核仁，核仁與核膜之間隱約可見網狀核纖絲。典型的核結構有助于蟲種鑒別；胞質內含食物泡及吞噬的紅細胞。電鏡下，滋養體的外被可見由兩層電子致密層組成的典型單位膜結構及外層絨毛狀糖萼外被。后者的厚度在腸壁病灶分離的滋養體常數倍于無共生物培養的個體。表膜還分布有許多含肌動蛋白的絲狀突起為絲狀偽足，可證明參與阿米巴的侵襲機制。掃描電鏡下的表膜還可見大小不一的杯狀吞噬微口(phagocytic stomata)，司吞噬與吞飲的功能。內質中可見眾多的食物泡、空泡和大小不等的糖原粒，另有微管、溶酶體及小泡狀或管狀內質網，迄今未發現有線粒體、糙面內質網和典型的高爾基復合體。

??? 在腸腔內增殖的滋養體可隨腸內容物下移，隨著腸內環境的變化，如水分逐漸被吸收等，停止活動，團縮，排出未消化食物，形成囊前期，此期胞質內有時可出現一種特殊的營養儲存結構 ──擬染色體(chromatoid?body)，經分析系由90%以上的核糖核蛋白體聚合而成，能被深染，呈現獨特的短棒狀，為蟲種鑒別的形態學特點。囊前期形成后，胞質分泌囊壁包裹于質膜之外，形成圓形的包囊期。包囊直徑在10～20μm之間，電鏡下可見囊壁為雙層。包囊初期只具一個胞核，隨后二次分裂為4核，偶見8核，糞便中可查到成熟度不同的1核、2核或成熟的4核包囊，核的結構同滋養體期，在1或2核包囊可見糖原泡和棍狀的擬染色體。碘染時包囊呈淡棕色或黃色，糖原泡為棕紅色(彩圖Ⅲ)鐵蘇木素染色的包囊為深藍色，糖原泡被溶解成空泡，擬染色體色深更清晰。包囊為阿米巴的傳播階段，僅見于宿主的糞便內，4核包囊具感染性，在傳播上起重要作用，為阿米巴的傳播階段，僅見于宿主的糞便內，4核包囊具感染性，在傳播上起重要要作用，入侵組織的滋養體不形成包囊，復合體內侵襲與非侵襲種的包囊則無法從形態學上加以腸下段經鹼性消化液作用后，囊壁變薄，蟲體活躍，隨即脫囊而出形成含4個胞核的囊后滋養體。此期歷時甚短，脫囊后核很快各分裂一次，繼之胞體分為8個個體較小的小滋養體，在回盲部定居于結腸粘膜皺褶或腸腺窩間，以宿主腸粘液、細菌及已消化食物為營養，發育至一定大小后不斷以二分裂增殖。在腸腔內的滋養體稱小滋養體，蟲體較小(10～20μm)也稱腸腔共棲型。小滋養體在某種因素影響下可不同程度地入侵腸壁 ，可吞噬紅細胞和組織細胞轉變為大滋養體，也稱組織型滋養體，其體積較大(20～40μm)，運動活潑，并不斷破壞腸壁組織，引起原發病灶；侵入腸組織的滋養體可隨血流至肝或其他部位；也可能隨壞死組織脫落入腸腔，在急性期腸蠕動增加的情況下，大滋養體無成囊的充分時間，致使大量排出體外。(圖10-2)。由于滋養體對外環境的抵御力很弱，故在傳播上不起作用。而在無癥狀帶蟲者的正常糞便中可排出大量包囊，成為流行病學上的重要傳染源。據估計一個帶蟲者每天排出的包囊可逾5000多個。

??? 生理代謝

??? 溶組織內阿米巴營兼性厭氧代謝，主要以酵解糖原獲取能量。在代謝通路上因缺細胞色素及經典三羧酸循環等酶系而擁有數種特有酶系參加糖的分解反應，例如電子轉運蛋白相關的還原酶系復合物可使蟲體在有氧環境下有限度地利用氧，人們已利用這一酶系的還原作用研究出對阿米巴具有選擇毒性作用的5-硝基咪唑類藥物；溶組織內阿黧米巴可以補救途徑利用各種嘌呤、嘧啶和相應的核苷合成RNA和DNA。有選擇地阻斷阿米巴特有的酶系作用或DNA，RNA的合成途徑可用為篩選特效化療藥物的有效手段。

??? 溶組織內阿米巴體有大量多糖貯存，在培養條件下它們能特異地利用某些糖類。實驗證明米淀粉能提供滋養體最佳生長的營養條件，所以常規培養基內必須加入適量米粉，以及血清、類酯(膽固醇等)、無機鹽類、多種維生素等。在腸腔或人工培養基上，阿米巴原蟲與某些細菌有明顯的共生現象，共生菌不僅是腸腔內阿米巴的食料，還可造成對原蟲有利的相對厭氧環境，并維持適度的酸堿條件(pH)。對溶組織內阿米巴營養需求和生存條件的研究已為其體外人工培養提出不斷改進，從30年代的有菌培養(xenic culture)，到50年代的單棲培養(monoxenic?culture)，直至60年代的無共生物純培養(axenic culture)及70年代的軟瓊脂克隆培養作出了貢獻。

圖11-2溶組織內阿米巴生活史

??? 溶組織內阿米巴對宿主組織的侵襲力特異地表現為一種對靶物的接觸性殺傷功能。這種“觸殺”機制，是一個包括對靶細胞和組織的粘附、殺傷、溶噬的連鎖生理過程。滋養體表膜已現有兩種具植物凝血素(lectin)活性的粘附因子(adhesin)能與靶細胞糖萼中的乙酰氨基葡萄糖(GLcNAc)和乙酰氨基蘭乳糖胺(GalNAc)發生受體性結合，提供了對靶細胞進行攻擊的前提。已證明此種粘附活性與蟲種毒力相關。阿米巴的殺傷作用是由酶溶、細胞毒、胞噬以及協同損傷等構成的綜合機制。溶組織內阿米巴原蟲在完成對宿主細胞的粘附、胞溶以后即隨之以胞噬，而吞噬的活力則亦與蟲株的的毒力和胞溶力一致。實驗也證明阿米巴對宿主中性粒細胞有化學趨附性。粒細胞被滋養體觸溶后釋出有毒氧化物而加劇組織破壞，說明溶組織內阿米巴的侵襲并存著宿主細胞的協同作用。

??? 致病機制

??? 溶組織內阿米巴的致病作用是蟲體和宿主的相互作用，并受多種因素影響的復雜過程。人被感染后可呈從無疾病帶蟲狀態到急性痢疾或膿腫的各種臨床類型，病理和病程復雜多變。阿米巴病的發生發展與原蟲的毒力、寄生微環境的理化、生物因素以及宿主機體狀態等有密切的關系。

??? 善于種株毒力問題已如前述。根據近年來流行病學研究，同工酶分析，特異單克隆抗體測試，基因克隆的印證，致病與非致病種群的客觀存在已無疑議。近十年來，全世界各地分離出6000多株溶組織內阿米巴分離株，發現了22種同工酶譜型(zymodeme)，據此，可分為與臨床致病完全相一致的侵襲與非侵襲型兩類譜型；隨后，分別制備的單克隆抗體也相應展示了兩者的抗原特異性；而近年進行的基因指紋、核酸雜交以及結合多聚酶鏈反應的DNA擴增技術進一步顯示了它們在遺傳屬性上是兩個種群。現在，已可借助多種技術對分離株或樣本中的病原進行種群鑒定。但是，阿米巴感染的發病還受蟲株毒力以外的眾多因素影響，其中宿主腸道內環境，特別是共生菌群的作用十分顯著。志愿者實驗表明吞食無菌包囊只發生帶蟲狀態，隨后吞服病人腸道菌種就發生了痢疾；國內外動物實驗也證明，用混加產氣莢膜桿菌等多種細菌的阿米巴感染小貓或豚鼠，其感染率均較無菌對照組為高，所致病變也較重。此種促成致病協同作用的菌群除提供有利于阿米巴增殖活動的理化條件外，還可能削弱宿主的全身或局部抵抗力，甚至直接損害腸粘膜，為阿米巴侵入組織提供條件。另外，疾病阿米巴必須突破宿主的防衛屏障才能侵入組織繁殖。

??? 由囊后滋養體增殖的蟲體群大多在回盲部或少數在乙狀結腸引起原發病灶。除重癥者外，原發灶僅局限于粘膜層，腸窺鏡觀察為稍隆起的充血小灶，中央常有針尖狀潰破口。無細菌伴發感染時周圍無明顯炎癥反應。在急 性病 例，增殖的滋養體能突破粘膜肌層，在疏松的粘膜下層繁殖擴展，引起液化壞死灶，形成口小底大的燒瓶樣潰瘍。在潰瘍處可查見滋養體(圖11-3)。潰瘍間的粘膜常正常，甚至與機體的修復機制并存，這與菌痢引起的彌漫 性病 灶迥然不同。繼發潰瘍的好發部位以回盲部及乙狀結腸最多，結腸的彎曲部分次之。病大小自數毫米至十多毫米不等，若有細菌伴發感染，則鏡檢可見壞死灶的外圍有多量中性粒細胞浸潤。重癥病例則潰瘍可深入肌層，或鄰近的潰瘍互相融合，致使大片粘膜脫落，因而阿米巴潰瘍具有較大穿孔肌層，輕癥或亞急 性病 例的腸壁損害可有粘膜微小潰瘍至肉芽腫樣潰瘍的各種不同類型。慢性病例由于粘膜增生可出現阿米巴腫(amoeboma)。在腸粘膜下層或肌層的阿米巴滋養體可侵入靜脈，隨血流截留于肝竇，引起繼發性阿米巴病。初起為多發性壞死小灶，與病灶外圍的白細胞浸潤構成肝炎期。根據宿主的機體狀況，其中的一個或偶爾多個小灶融合而發展為肝膿腫。膿腫的中央為含醬色性狀的壞死區，滋養體則聚集在炎癥病灶外圍與正常組織交界的部位(膿腫壁)。大的肝膿腫可發展至嬰兒頭顱大小。此外痢疾阿米巴也可經血路或直接經膈向胸腔穿破入肺而致肺膿腫；侵入縱隔、心包甚至腦、脾等部位引起局部膿腫，但甚為少見。肝膿腫腹壁穿孔部位，手術切口或會陰附近的皮膚也可被侵襲而發生阿米巴皮膚潰瘍；如累及生殖器官則可引起阿米巴性 陰道炎 或前裂腺炎等。

圖11-3阿米巴痢疾腸壁潰瘍切片 1.示口小底大型潰瘍；?2.示潰瘍組織內阿米巴滋養體( ↑) (采?Markell等)

??? 阿米巴病的臨床表現較多變化，常有遷延現象，即病程延長，癥狀隱顯無常。按WHO建議的臨床分型可分為無癥狀的帶蟲感染和有癥狀的侵襲性感染。前者占90%以上，絕大多數系復合體中非侵襲種的感染。后者又分腸阿炎巴病(包括阿米巴痢疾、腸炎，阿米巴腫，阿米巴性闌尾炎等)和腸外阿米巴病(包括阿米巴肝、肺、腦膿腫及皮膚阿米巴病等)兩類。典型的阿米巴痢疾以常伴有腹絞痛及里急后重、含膿血糖液便的急性腹型的痢疾已不多見，大多表現為亞急性或慢性遷延性腸炎，可伴有腹脹、消瘦、 貧血 等。腸外阿米巴病以阿米巴肝膿腫最多見，系血行播散，好發于肝右葉，常伴腸阿米巴病史，大多起病緩慢，有弛張熱、肝腫大、肝區痛及進行性消瘦、貧血和營養性水腫等。阿米巴肺膿腫較少見，有肝源性和腸源性。前者多由阿米巴肝膿腫直接穿破所致；后 紗血路傳播，病灶不限于右下葉。極少數情況下，肝膿腫可穿入心包、穿破腹壁。腸道阿米巴也可進入肛周、陰道、尿道等引起相應部位的膿腫或炎癥。

??? 宿主感染溶組織內阿米巴后可激發體液及細胞免疫應答。應用各種免疫學方法如IHA和ELISA等均可測到阿米巴病患者血中的特異抗體，除各IgG亞類外也有IgM，IgA和IgE。IgE抗體在治愈一年內滴度雖明顯跌降，但仍維持高于正常值數倍達10年以上，而IgM和IgE則多數于治愈90天內回復至原有水平。若病后3個月IgM和IgE才出現或重新出現，提示預后不良。除血清抗體以外，約80%的阿米巴病患者還可測到以IgA為主體的糞抗體(copro-antibodies)。實驗研究表明，抗阿米巴抗體的水平與保護作用并不一致，而感染所激發的細胞免疫在抗蟲機制中起重要作用。已證明侵襲型阿米巴的蟲體可溶性抗原可以活化從阿米巴病人分離的淋巴細胞，分泌含豐富 γ-干擾素的細胞因子，進而活化巨噬細胞和中性粒細胞，使增強吞噬力，產生超氧化物，殺傷滋養體，在體外還可抑制阿米巴蛋白質及DNA的合成。但是，阿米巴病的早期，細胞免疫多呈抑制狀態，到后期才轉化為有免疫保護性。這是因為阿米巴的抗原組成中含有激發免疫抑制的決定簇，在疫苗研制中應引起特別注意。此外，生活的溶組織內阿米巴具有獨特的逃避宿主免疫攻擊的機制，例如致病型阿米巴滋養體對補體介導的溶解作用具抵抗力；滋養體還可利用質膜能運動的特點把結合于蟲體表面的抗體，不斷地被一種“帽化”(capping)機制(即把復合物集中并向后移動)，通過uroid區周期性地由體表脫落而被清除。

??? 實驗診斷

??? 1.病原檢查

??? 確診腸阿米巴病的方法，常用的有糞便檢查、人工培養和腸鏡活組織檢查或刮拭物涂片檢查。

??? ⑴糞便檢查：

??? 1)生理鹽水涂片法：適用于急性痢疾患者的膿血便或阿米巴腸炎的稀便，主要檢查活動的滋養體，但標本必須新鮮，送檢越快越好，置4℃不宜超過4～5小時。典型的阿米巴痢疾糞便為醬紅色粘液樣，有腥臭味。鏡檢可見粘液里含很多粘集成團的紅細胞和較少的白細胞，有時可見棱形結晶(Charcot-Leyden crystal)和活動的滋養體。這些特點可與細菌性痢疾的糞便區別。

??? 2)包囊濃集法：對慢性患者的成形糞樣，亦可用直接涂片法查找包囊期，常作碘液染色以顯示細胞核，便于鑒別診斷。但包囊檢查可用濃集法提高檢出率。常用的方法有硫酸鋅浮集聚法和汞碘醛離心沉淀法(MIFC，詳附錄)。

??? 臨床上多見的不典型遷延型阿米巴病，常不易在糞便內找到病原體。據分析，無癥狀患者或病變局限于盲腸和升結腸者，常規濕涂片或固定染色涂片的一次檢出率不超過30%，間隔一天以上的3次送檢，陽性率可提高至60～80%，送5次者可達90%以上。

??? ⑵人工培養：已有多種改良的培養基可供選用(見附錄)。從糞便標本分離培養蟲體的診斷常規都用有菌培養，但一般在多數亞急性或慢性病例的檢出率不高，故培養法似不宜用作常規檢查。無共生物培養需特種培養基和技術要求，宜用于研究。

??? ⑶組織檢查：借助乙狀結腸鏡或纖維結腸鏡直接觀察粘膜潰瘍并作活檢或刮拭物涂片的檢出率最高，約85%的痢疾患者可用此法檢出。活體標本必須取材于潰瘍邊緣，膿腔穿刺亦應取材于壁部，并注意膿液性狀特征。

??? 病原檢查要特別注意盛器潔凈及病人服藥和治療措施的影響。某些抗生素，殺蟲藥物，瀉劑、收斂劑，高、低滲灌腸液，鋇餐以及自身尿液污染均可使滋養體致死而干擾病原體的檢出。

??? 2.免疫診斷 由于阿米巴病的病原查診容易漏檢與誤診，免疫學診斷雖屬間接的輔診手段，卻具有很大的實用價值。自60年代阿米巴無共生物培養建立和特異單克隆抗體問世后，提供了溶組織內阿米巴純抗原和優質工具抗體，國內外陸續發展了多種免疫診斷方法。近年以酶聯免疫吸附試驗(ELISA)的各種改良法應用較多。大體上，特異循環抗體的檢測在肝膿腫患者的檢出率可高達95%～100%，侵襲型腸病患者85%～95%，而無癥狀帶蟲者僅10%～40%，滴度視病情可不一致，但膿腫大者多為高滴度。因此血清學診斷僅對急性發病患者有較大的輔助診斷價值，血清流行病學調查中，人群抗體滴度的消長水平可提示地區發病情況。單克隆抗體和DNA探針雜交技術的應用為探測宿主血液和排泄物中的病原物質提供了特異、靈敏并能抗干擾的示蹤工具。應用單克隆抗體檢測糞便、膿液內蟲源抗原及DNA探針鑒定糞內蟲種均已見有報告。

??? 流行病學

??? 阿米巴病呈世界性分布，全球高發地區位于墨西哥、南美洲東部、東南亞，西非等，地處北緯10°至南緯10°之間的熱帶和亞熱帶地區，平均感染率在20%以上，個別地區如埃及可達57%～87%。據報告，我國近年的人群感染率在0.7%～2.17%之間，大多見于經濟條件、衛生狀況、生活環境較差的地區，農村高于城市。隨著改革形勢的推進，我國全民的生活衛生水平有所提高，除個別邊遠地區外，典型的急性阿米巴病例已屬少見，多數為散在分布的遷延型患者或帶蟲者。目前，我國的腸阿米巴病發病率低于肝膿腫的發病率。在歐美則高發人群主要為男性同性戀者和旅游者。在全球近5億感染者中，侵襲型的發病患者約占10%，腸阿米巴病的發病率為阿米巴肝膿腫的5～50倍，后者的病死率為2%～10%，爆發性阿米巴腸炎則高達70%，估計每年死亡人數僅次于瘧疾和血吸蟲病，列為世界上死于寄生蟲病的第三位。

??? 阿米巴病的傳染源主要為糞便里持續有包囊排出的帶蟲者。包囊在外環境具較強的生存力，在潮濕低溫環境可存活12天以上，水中可活9～30天，但以干燥、高溫和化學藥品的抗力不強，卻可無損傷地通過蠅或蟑螂的消化道。阿米巴滋養體在體外極易死亡，無傳播作用。溶組織內阿米巴沒有重要的保蟲宿主，人群的感染主要通過人際經口傳染，主要傳播環節是被含有包囊的糞便污染的水源。居民點的水源被污染常釀成該地區的爆發流行和異乎尋常的高感染率；其次是手指、食物或用具的被污染；衛生習慣不良的帶蟲者是危險的傳染源，蠅及蟑螂等昆蟲也能對包囊起一定的傳播作用。由于缺乏有效的獲得性免疫，患過阿米巴病的人仍是易感者。易感性與性別，年齡無相關性，流行統計中的男性高發現象，多與生活習慣和職業等因素有關。

??? 防治原則

??? 根據溶組織內阿米巴須通過宿主糞便排出的大量包囊污染水源食物而傳播的特點，其防治措施應側重于幾個方面：

??? 1.查治病人和帶蟲者以控制傳染源，特別要發現和治療從事飲食工作的包囊攜帶者及慢性患者，必要時應予鑒別蟲種，決定治療對策。抗蟲治療目前以甲硝咪唑(滅滴靈metronidazole)為急性阿米巴病(包括不同部位的膿腫)的首選藥物，口服吸收良好，副作用少，但到達結腸濃度偏低，單純用于治療帶蟲者的效果并不理想。根治腸阿米巴病應配伍用喹碘方(chiniofon)、碘氯羥喹(vioform)等對腸腔型阿米巴有效的喹啉類藥物。氯喹亦為治療腸外阿米巴病的有效藥物。中藥鴉膽子仁、大蒜素、白頭翁等也有一定療效，且副作用小。

??? 2.管理糞便，保護水源為切斷阿米巴病傳播途徑的主要環節。因地制宜進行糞便無害化處理，殺滅其中包囊，并嚴密防止糞便污染水源，應是防制阿米巴病的關鍵措施。

??? 3.注意飲食飲水衛生，養成良好個人習慣，消滅害蟲，搞好環境衛生，防止病從口入，均屬保護易感人群的有力措施。

??? 第二節 其它消化道阿米巴

??? 寄生人體消化道的阿米巴除溶組織內阿米巴的復合種群外均為腔道共棲原蟲，有些僅偶然寄生人體，一般不侵入組織，但在重度感染或宿主防御功能減弱時亦可產生不同程度的粘膜淺表炎癥，或伴隨細菌感染而引起腹瀉或其它腸功能紊亂。對這些非致病或機會致病的腸道寄生原蟲，必須與致病的溶組織內阿米巴鑒別，通常不需治療，對藥物敏感性也常有不同。動物學分類多數歸于內阿米巴屬(Genus Entamoeba)，其它常見的屬有嗜碘阿米巴屬(Genus?Iodoamoeba)和內蜒屬(Genus Endolimax)。原屬于內阿米巴科的雙核內阿米巴屬(Genus Dientamoeba)現已作為一種無鞭毛的阿米巴樣鞭毛蟲而歸屬于動鞭綱(Class Zoomastigophorea)中的滴蟲目(Order?Tichomonadida)。以下簡述其中的常見種類。

??? 一、哈門氏內阿米巴

??? 哈門內阿米巴(Entamoeba?hartmani?von?Prowazek，1912)形態與溶組織內阿米巴極其相似而體積較小，曾一度被認為是它的共棲小宗。后經研究從形態特征、生長代謝、免疫特性、藥物敏感及致病毒力等方面提出證據，確認為獨立種。滋養體直徑3～12μm，包囊4～10μm。滋養體與包囊的細胞結構和胞核等特征，除大小外酷似非侵襲型的溶組織內阿米巴，糖原泡不明顯，擬染色體細小，亦呈棒狀小體，也熟包囊也有4個核。本蟲不致病，傳播及分布與溶組織內的阿米巴相似，常并存感染，僅感染率較低，對硝基咪唑類藥物也不甚敏感。病原檢查時識別該蟲的單純感染具有縮小防治范圍的實際意義。流行病學調查中，測量包囊大小，以10μm為界線，可與痢疾阿米巴包囊相區別(圖11-4)。大小在界線交叉范圍者鑒別十分困難，有時須借助血清學輔診。

圖11-4哈門氏內阿米巴

??? 二、結腸內阿米巴

??? 結腸內阿米巴(Entamoeba coli?Grassi，1879)是人體腸道最常見的共棲原蟲，不致病。滋養體直徑10～50μm，略大于溶組織內阿米巴。胞質呈顆粒狀，內外質不分明，活動遲緩。內質含大量細菌、 酵母 菌及淀粉粒等食物泡，但不含紅細胞。具有鑒別意義的核，經鐵素木素染色后可見核周染粒粗細不勻，排列不齊，核仁稍大，經常偏位。包囊球形，直徑10～30μm或更大，明顯大于溶組織內阿米巴包囊。胞核4～8個，成熟包囊偶有超過8個者。核亦能在未染色的活體中見到。未成熟包囊常有較大的糖原泡。擬染色體常不清晰，似碎片狀，兩端尖細不整。生活史與流行情況與溶組織內阿米巴相似，成熟包囊經口感染宿主，除人外，鼠、豬、犬等動物腸內亦發現有寄生。呈世界性分布，在我國與溶組織內阿米巴平行分布，感染率高于后者。發現結腸內阿米巴時有必要繼續尋找痢疾阿米巴。(圖11-5)

圖11-5 結腸內阿米巴

??? 三、微小內蜒阿米巴

??? 微小內蜒阿米巴(Endolimax nana?Wenyon?et O'Connor，1917)為寄生人、猿、猴和豬等結腸腔的小型阿米巴，滋養體平均直徑約10μm，外形、大小很像哈門氏阿米巴，但核型特殊。染色后的胞核可見粗大而不規則的核仁，占核直徑的1/3～1/2，常偏于一側。由于缺核周染粒，核膜顯得極薄，與核仁之間有清晰的空隙和相連的核絲。包囊橢圓或類圓形，平均大小9μm，色線灰，不易著染而常易辨認。成熟包囊也有4核，缺擬染色體，偶見形狀不一的糖原泡。該蟲也不致病，重感染或特殊情況下偶有引起急性或慢性腹瀉。該蟲對甲硝咪唑類藥物敏感。(圖11-6)

圖11-6 微小內蜒阿米巴

??? 四、布氏嗜碘阿米巴

??? 布氏嗜碘阿米巴(Iodamoeba?butschlii von?Prowazek，1912)以包囊期具有特殊的糖源泡而得屬名。蟲體稍大于微小內蜒阿米巴，滋養體6～25μm(平均在12μm上下)，偽足寬大，不吞噬紅細胞，可見1～2個糖原泡。經鐵素木素染色后核明顯，其特征為中央有粗大的核仁，外圍為一層染色較淺的微粒所包繞。核染色質粒纖細，常在核膜與核仁之間形成圈圍。包囊呈不規則的卵圓形,直徑6～16μm(平均約10μm),但多變異。突出的特點是含有圓形或卵圓形邊緣清晰的糖原泡，常把核推向一邊。核一般僅一個，核內染色質粒常聚集于核仁一側呈新月狀。碘染標本中，糖原泡呈現棕色團塊，而在未染色或鐵素木素染標本則為泡狀空隙。特殊的糖原泡和核構造是鑒定本蟲的主要依據(圖11-7)。

圖11-7 布氏嗜碘阿米巴

??? 五、齒齦內阿米巴

??? 齒齦內阿米巴(Entamoeba gingivalis?Gros，1849)為人及許多哺乳類如犬、貓等口腔齒齦部的共棲型阿米巴，在不注意口腔衛生的人群中感染率很高，常與齒齦部的化膿性感染并存，偶在支氣管粘液中繁殖而出現于痰液中。滋養體直徑10～20μm，與溶組織內阿米巴相仿,內外質分明,活動頻繁, 食物泡常含細菌、白細胞等，偶有紅細胞。核仁居中，以二分裂繁殖，不形成包囊，滋養體主要借飛沫或接觸傳播。近年報道在子宮置避孕器的婦女陰道及宮頸涂片中查見齒齦內阿米巴。迄今尚未能肯定該蟲與牙周病的確切關系，曾有報導113例牙科病人中59%查到齒齦內阿米巴，96例有良好口腔衛生的對照者中亦有32%陽性。(圖11-8)

圖11-8 齒齦阿米巴

??? 第三節 致病性自生生活阿米巴

??? 自生生活阿米巴種類繁多，廣泛分布于水體和土壤內，現已證明雙鞭毛阿米巴科中的耐格里屬(Naegleria Spp.)和棘阿米巴科中棘阿米巴屬(Acanthamoeba?spp.)的某些種可侵入人體致病。兩者均可引起病程不一的阿米巴腦膜腦炎，迄今報道的病例雖不滿200例，卻遍及各大洲許多國家，我國也已發現2例，由于全球性分布，可不依賴宿主而生

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