視神經再生的可能性研究

上一篇 / 下一篇 2010-07-23 14:06:09/ 個人分類：科學探索

　　人們知道視網膜和視神經變性是失明的一個主要原因，其中眼外傷等原因起因的視神經損傷也會導致視神經變性和引起失明。目前的醫療狀況，對于恢復上述原因引起的視覺功能還沒有適切的治療方法。其實，如果能夠找到活化和延長變性視神經纖維的有效方法，無疑會有助于視神經的再生和視覺生理功能的恢復。

　　視神經纖維作為視網膜神經節細胞的一部分，是細胞體延長的神經軸突起。而視神經是由百萬以上的視神經纖維構成。視神經是負責將視網膜上獲取的視覺信息向大腦視覺中樞傳遞的通路，外傷等原因引起的視神經損傷會誘發損傷部位向大腦視神經中樞投射的神經纖維發生病變。其實，損傷后的視網膜神經節細胞的細胞體在一定期間內仍然可能保持正常的生理狀態。因此如果把握適當的治療時機，有可能會誘發神經軸突的再生和恢復視覺的生理功能。Namekata等人在他們的研究中發現當鳥嘌呤核苷酸交換因子(Guanine nucleotide exchange factor; GEF)Dock3在視神經細胞軸突端部蓄積時，可以促進神經軸突起的延長(Dock3 induces axonal outgrowth by stimulating membrane recruitment of the WAVE complex. PNAS, 107: 7586 – 7591,2010)。

　　人們知道，GEF作用于細胞內信號傳導G蛋白，并可以促進GDP與GTP轉換的家族蛋白之一，其中的Dock3是可以活化Rac上G蛋白而被人們所知。在研究中，Namekata等人利用轉基因小鼠與正常小鼠進行對比實驗，結果發現視神經損傷后的Dock3基因強表達小鼠的視神經再生能力明顯的高于普通小鼠。其作用機制可能與Dock3與WASP家族肌動蛋白調節蛋白WAVE (WASP-family verprolin-homologous protein )相結合，提高視神經細胞軸突端部運動性，活化細胞膜的運送能力和誘導軸軸索伸長相關。

　　在我們身近的社會中，青光眼等視神經變性疾病在老年人群中并不少見，并成為人們關注的問題。如果利用Dock3能使殘存的視網膜神經節細胞軸突得以再生，無疑會改善或治療青光眼等視神經變性疾病引起的失明。因此，期待這一研究成果將可能有助于治療和預防視神經受損性疾病的新藥研發與治療。