鉛對免疫功能的損害研究

　　(一)細胞免疫

　　研究發現，鉛抑制小鼠遲發型超敏反應，使機體對某些慢性感染的易感性增高;鉛能明顯降低IL-2活力，使其對輔助性T細胞、抑制性T細胞、細胞毒性T細胞和NK細胞的免疫調控力大大下降。這是鉛免疫毒性的重要機制之一。同樣，鉛作業工人即使無任何臨床毒性表現，其淋巴細胞亞組OKT3、OKT4、T4/T8值都比對照組顯著降低，鉛中毒組最為明顯。

　　(二)體液免疫

　　長期接觸低劑量鉛可使血清免疫球蛋白的含量明顯降低，而且與尿中δ-ALA呈顯著負相關。動物實驗表明：鉛可使小鼠脾淋巴細胞的數量明顯減少，抗體合成減少;使免疫細胞記憶功能明顯減弱，甚至消失;能使淋巴細胞表面受體減少。將小鼠暴露在高鉛環境中一個月，小鼠對腦膜炎球菌的敏感性增加兩倍，對細菌內毒素的敏感性增加1000倍。

　　(三)紅細胞免疫

　　血液中的鉛90%以上存在紅細胞中，鉛可使紅細胞K+外漏、，N+-K+-ATP酶受抑和脂質過氧化，從而導致紅細胞血液流變學發生變化。高國望的研究表明，鉛中毒患者紅細胞膜上的C3b受體遭到破壞，紅細胞受體RBC-C3b花環率和紅細胞免疫復合物RBC-IC花環率比正常人顯著降低，治療后顯著升高，但仍低于正常人，說明鉛中毒患者紅細胞免疫功能降低是原發性的。

　　(四)巨噬細胞功能

　　研究認為，鉛主要抑制巨噬細胞提呈抗原的能力。