鉛對心臟的損害研究

　　長期以來，人們認為心臟不是鉛的靶器官，但近年來報道顯示，當血鉛上升0.6mg/L時，無論小孩或成人都可造成暫時性或永久性心血管損害和功能紊亂。臨床研究表明，心血管病死亡率與動脈中鉛過量密切相關，心血管病患者血鉛和24h尿鉛水平明顯高于非心血管病患者。

　　急性和慢性鉛中毒的心臟損害表現為心肌炎、心電圖異常，如左束支傳導阻滯、節律紊亂、房室傳導異常、異位房性節律，病理表現為心肌炎性及退行性變。Termya K(1991)發現，鉛負荷增高能引起心電圖P-R間期延長，兩者呈劑量-效應關系，血鉛水平高于30ug/dl者，P-R間期延長的發生率明顯高于低血鉛者。鉛作業工人心電圖可發生Q—T改變，T波倒置。Cheng Y用X-線熒光儀對775名48-93歲男性脛骨鉛含量測量表明，65歲以下男性脛鉛每上升10mg/g可使Q—T延長5.03ms;消除混雜因素后，脛骨鉛每上升10mg/g，65歲以上組發生房室內傳導阻滯危險性為2.23，發生房室傳導阻滯危險性為1.22，提示慢性鉛蓄積可抑制心肌傳導。

　　動物實驗證實鉛能抑制心肌興奮性，減慢心肌傳導。鉛可與ATP酶形成復合體，抑制線粒體呼吸，進行性降低ATP濃度，干擾細胞內質子梯度，影響心肌收縮。有人用30μmol/L鉛液灌注鼠心臟，發現鉛可致冠狀動脈收縮，導致冠狀動脈血流灌注量下降。低劑量的鉛即能增強心肌對去甲腎上腺素的收縮反應，增加心肌負荷。

　　W Joel Schwartz對NHANES Ⅱ資料分析發現，低劑量鉛暴露尚能引起左室肥大，左室肥大與血鉛水平明顯相關。Huetal以脛骨鉛水平作為低劑量鉛暴露的生物標志物也證實，鉛蓄積與左室肥大有關，左室肥大較心肌梗塞更能反應鉛對心臟的損害及其與高血壓的關系。鄒和建(1997年)用多普勒超聲診斷儀觀察到，從事鉛作業的治煉廠工人表征心臟收縮功能的心搏量(CO)、心臟指數(CI)顯著高于對照組，而表征心臟舒張功能的E/A比值也發生了變化。

　　此外，鉛對心臟自主神經功能也有不同程度的影響。