鉛對消化、腎臟系統的損害研究

　　鉛對消化系統的損害研究

　　鉛可抑制腸壁堿性磷酸酶和ATP酶的活性，使平滑肌痙攣，引起腹絞痛。亦有人認為鉛致太陽神經叢病變而引起腸壁平滑肌痙攣，或使小動脈壁平滑肌收縮引起腸道缺血所致。鉛絞痛發作時，由于小動脈痙攣，常伴有面色蒼白(鉛容)、暫時性血壓升高、眼底動脈痙攣與腎小球濾過率減低。

　　鉛對腎臟的損害研究

　　鉛可影響腎小管上皮細胞線粒體的功能，抑制ATP酶等的活性，引起腎小管功能障礙甚至損傷。鉛對腎臟的毒性作用分為急性鉛腎病和慢性鉛腎病兩類。

　　鉛對腎臟的急性毒性作用部位主要是腎近曲小管，主要病理學和功能性改變為：(1)近曲小管可出現細胞腫脹、線粒體腫脹、破裂及基制內顆粒減少等，上皮細胞核內有包涵體形成;(2)腎小管上皮細胞核增大、線粒體功能和超微結構異常;(3)腎小管對葡萄糖、氨基酸和磷的主動重吸收發生障礙，排鈉和尿酸下降。一般說來，鉛的早期或急性腎毒性的表現是輕微的，局限于腎小管上皮細胞，損傷是可逆的，經驅鉛治療可排出包涵體，恢復改變的線粒體形態和功能，腎小管功能也可恢復正常。

　　長期接觸鉛可對腎臟功能產生慢性損傷，慢性中毒除損害腎小管外，主要表現為進行性間質纖維化，開始在腎小管周圍，逐漸向外擴展，腎小管萎縮與細胞增生同時并存。其主要病理特點為：(1)腎間質纖維化和腎小管上皮細胞萎縮;(2)近曲小管結構受傷，表現為上皮細胞變性、腫塊，進面腎小管萎縮或上皮細胞增生;(3)晚期重癥腎損傷出現腎小球和腎小管一系列病變，表現為腎小球硬化、數目減少或局部腎小球消失，球周纖維化，腎小動脈和細動脈中膜增厚，內皮細胞增生。

　　急性鉛腎病是由于近曲腎小管功能異常，臨床上可出現范可尼綜合征，其特征為糖尿、氨基酸尿和高尿磷。同時還易出現維生素D3合成障礙和腎素代謝異常(易引發腎性高血壓)。

　　慢性腎功能衰竭常常與痛風相聯系。有有人報道，住院的痛風病人中約有一半有腎臟疾病，在美國新澤西州和亞拉巴馬州的烈酒鉛中毒、德國工業來源的鉛中毒以及美國昆士蘭兒童的油漆鉛中毒事件中，已證明痛風和慢性腎功能衰竭同時存在是慢性鉛中毒的有用標記物。慢性鉛腎病還與腎臟惡性腫瘤有一定聯系。