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企業簡介旭月（北京）科技有限公司(http://xuyue.net)，是2005年創立于中關村科技園區的國家高新技術企業。創始人許越先生，曾服務于美國航空航天局NASA，是現代“非損傷微測技術（NMT）”奠基人，動態分離子組學（imOmics）創始人，NMT產業化倡導者，美國揚格公司（http://youngerusa.com）現任總裁。聯系方式電話：010-82622628 公司地址：北京市海淀區蘇州街49-3號盈智大廈601 郵編：100080......

JIPB西農王存：NMT發現ABA會抑制硝酸根內流負調控植物硝酸鹽吸收

上一篇 / 下一篇 2021-01-27 14:33:18

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NMT作為生命科學底層核心技術，是建立活體創新科研平臺的必備技術。2005年~2020年，NMT已扎根中國15年。2020年，中國NMT銷往瑞士蘇黎世大學，正式打開歐洲市場。

感謝本文一作西農生科院蘇行博士校稿

基本信息

主題：NMT發現ABA會抑制硝酸根內流負調控植物硝酸鹽吸收

期刊：Journal of Integrative Plant Biology

影響因子：4.885

研究使用平臺：NMT植物營養創新平臺

標題：Abscisic acid signaling negatively regulates nitrate uptake via phosphorylation of NRT1.1 by SnRK2s in Arabidopsis

作者：西北農林科技大學王存、蘇行

檢測離子/分子指標

NO₃^-

檢測樣品

擬南芥根

中文摘要（谷歌機翻）

氮（N）是植物生長和生產力的限制性養分。植物激素脫落酸(ABA)被認為在波動的氮環境中對硝酸鹽的吸收起著重要作用。然而，ABA參與N缺乏反應的分子機制在很大程度上是未知的。在這項研究中，我們證明ABA信號傳導元件，特別是三個亞類IIISUCROSE NON-FERMENTING1(SNF1)-RELATED PROTEINKINASE 2S（SnRK2）蛋白，在擬南芥N缺乏條件下的根部覓食和對硝酸鹽的攝取中起著作用。Snrk2.2snrk2.3snrk2.6三倍突變體在硝酸鹽缺乏的情況下，與野生型植株相比，長出了更長的主根，并有更高的硝酸鹽流入和積累速率。SnRK2.2/2.3/2.6蛋白在體外和體內與硝酸鹽轉導受體NITRATE TRANSPORTER1.1（NRT1.1）相互作用并使其磷酸化。SnRK2s對NRT1.1的磷酸化導致硝酸鹽攝取量顯著減少，并損害了根的生長。此外，我們還發現NRT1.1Ser585是一個以前未知的功能位點：磷酸化的NRT1.1S585D在低親和力和高親和力運輸活動中都受到損害。綜上所述，我們的研究結果為我們提供了關于植物在N缺乏的情況下如何通過ABA信號傳遞微調生長的新見解。

離子/分子流實驗處理

4日齡擬南芥幼苗0.01 mM NO₃^-培養4 d

離子/分子流實驗結果

為了研究snrk2.2snrk2.3snrk2.6突變體的長根是否是由于氮吸收增加所致，研究通過檢測根表面的NO₃^-流速來分析NO₃^-的內流情況。首先，將在1/2 MS培養基上4日齡幼苗轉移到有0.01 mM NO₃^-的無N培養基上。處理4 d后，采用非損傷微測技術（NMT）對幼苗根表面的硝酸鹽流速進行分析。使用NRT1.1缺失突變體chl1-5作為研究的實驗對照，該突變體的硝酸鹽吸收被抑制。在缺氮條件下，snrk2.2snrk2.3snrk2.6突變體的硝酸鹽內流速率明顯高于野生型，而chl1-5突變體的硝酸鹽內流速率要低得多（圖1C, D）。為了研究ABA在缺氮條件下是否影響硝酸鹽內流，研究使用10 μM ABA處理的WT，chl1-5和snrk2.2snrk2.3snrk2.6幼苗進行了硝酸鹽流速分析。ABA抑制了野生型和chl1-5突變體中硝酸鹽的內流，而在snrk2.2snrk2.3snrk2.6突變體中沒有發現類似情況（圖1C, D）。這些結果表明，在缺氮條件下，ABA通過SnRK2.2/2.3/2.6負調控硝酸鹽的吸收。

圖1. 硝酸鹽在擬南芥根尖表面的內流情況

此外，NRT1.1^S585D /chl1-5株系的硝酸鹽內流速率與chl1-5突變體相似，顯著低于WT、NRT1.1/chl1-5和NRT1.1^S585A /chl1-5植株（圖2D，E）。

圖2. 硝酸鹽在擬南芥根尖表面的內流情況

其他實驗結果

ABA信號在擬南芥對缺氮的響應中起負調節作用。
SnRK2.2/2.3/2.6在擬南芥響應缺氮時發揮冗余功能（function redundantly）。
在缺氮條件下，ABA通過SnRK2.2/2.3/2.6負調控硝酸鹽的吸收。
SnRK2s在體內外均與NRT1.1相互作用。
SnRK2.6/OST1磷酸化NRT1.1的NT和CT（28-amino-acid-long N-terminal和27-amino-acid-long C-terminal）胞漿部分，Ser8和Ser585是體外關鍵的磷酸化位點。
SnRK2.6/OST1抑制NRT1.1的低親和力和高親和力硝酸鹽吸收活性。
SnRK2.6/OST1磷酸化抑制了NRT1.1的硝酸鹽轉運活性，Ser585可能是一個功能位點。
SnRK2s以ABA依賴的方式磷酸化NRT1.1。
chl1-5突變體和NRT1.1
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