淺析BV2細胞在神經退行性疾病藥物研發上的作用

源于C57BL/6小鼠的小膠質細胞永生細胞系的BV2細胞，保留有小神經膠質細胞多種形態、表征和功能特征，是一種已經公認的典型神經細胞系。通過檢測化合物對BV2細胞遷移能力的影響，有助于探索該化合物在神經退行性疾病中的作用。細胞劃痕實驗、細胞增殖實驗和Transwell遷移實驗等都可以檢測細胞遷移能力，包含在一些公司提供的細胞遷移實驗服務中。

神經退行性疾病是目前較為普遍的疾病之一，研究發現大部分神經性疾病的病程中均有氧化應激和炎癥的參與。作為中樞神經系統的主要的免疫細胞，小膠質細胞的過度活化具有遷移、吞噬、產生各種細胞因子和驅化因子等功能，會造成顯著的和高度有害的神經毒性作用。抑制小膠質細胞過度激活引起的炎癥可能是治療神經變性疾病的有效策略之一。有研究者應用BV2細胞作為神經炎癥細胞模型展開了研究。

SP是一種神經肽，在中樞和外周神經系統中具有神經傳遞和免疫調節功能。SP與免疫細胞的相互作用通常導致促炎反應，在腫瘤免疫治療中，SP能夠增強腫瘤細胞的遷移能力。神經激肽1受體(NKlR)是一種在哺乳動物中高度保守的蛋白質，廣泛分布在大腦中。NKlR被其高親和力配體P物質(SP)激活后，參與炎癥、疼痛、癌癥、感染等多種疾病。細胞遷移實驗服務可以通過研究細胞的遷移和侵襲的能力，為疾病的發生、發展的機制提供重要的實驗支撐，為藥物的研發提供豐富的信息。

有研究者發現小鼠小膠質細胞系BV2細胞在SP的作用下，其遷移能力明顯增強，而NKlR特異性阻斷劑可有效地抑制這種效應。此外，研究者還發現阻斷NF—KB通路后，SP誘導的小膠質細胞的遷移能力明顯降低。因此，研究者推測NKlR的活化能激活NF—KB信號通路，最終促進小膠質細胞的遷移能力,該研究為神經退行性疾病的治療提供新的策略^[1]。

研究細胞遷移的體外實驗中較為簡單的方法，在生物研究中的應用廣泛而普遍。美迪西提供細胞遷移實驗服務，其生物部在分子生物學、細胞生物學、體外生物學和結構生物學領域有豐富廣泛的經驗。從最初的cDNA文庫構建到藥物設計，通過蛋白質純化，結構測定和分析測定，提供一套完整的生物學服務。

還有研究者研究了淫羊藿苷（ICA）對細菌脂多糖（LPS）加γ‐干擾素復合誘導小鼠小膠質細胞系BV２ 細胞炎性反應模型的調節作用^[2]。研究者采用LPS＋IFN‐γ復合誘導小鼠小膠質細胞系BV2細胞，構建擬神經炎性反應的小膠質細胞活化的體外細胞模型。將傳代培養的BV２ 細胞分為對照組、LPS＋IFN‐γ模型組（模型組）以及不同濃度ICA干預組。采用CCK８法檢測各組細胞存活率，采用ELISA 法檢測各組細胞培養上清中NO 水平，采用免疫熒光染色技術觀察BV2細胞CD16/32蛋白表達情況。該研究發現ICA 能夠顯著抑制活化的小膠質細胞釋放NO ，抑制小膠質細胞CD16/32表達，對LPS＋IFN‐γ復合誘導BV2小膠質細胞具有調節作用。

總之應用BV2細胞作為神經炎癥細胞模型，通過實驗觀察BV2細胞的遷移能力，為揭示神經退行性疾病的機制提供了線索，為神經退行性疾病的藥物研發提供了研究基礎。

[1] NKlR對小膠質細胞遷移能力影響的實驗研究[J].

[2]淫羊藿苷對脂多糖＋γ—干擾素復合誘導的BV2小膠質細胞的調節作用[J].