生物藥是指綜合利用微生物學、化學、生物化學、生物技術、藥學等學科的原理和方法制造的一類用于預防、治療和診斷的制品。生物藥物分析是研究生物藥物質量控制的理論和方法的一門科學，常采用酶、電泳、理化測定、生物檢定等方法。細胞因子屬于廣義的生物藥的一種，此外還有酶、激素、抗體、疫苗、血液制品、基因治療藥物、細胞治療藥物等幾大類生物藥物。
生物藥物具有治療針對性強、藥理活性高；原料中的有效物質含量低、穩定性差；和毒副作用小、營養價值高等特點。生物藥物分析可以實現對生物藥物的全過程質量控制、相對分子質量測定、藥物生物活性檢查、藥物安全性檢查和效價測定等作用。
類風濕關節炎、銀屑病、強直性脊柱炎、克羅恩病及狼瘡等自身免疫性疾病，是由于機體內的免疫系統異常對自身抗原產生免疫反應造成自身機體傷害的一系列疾病。由于生物藥物可增強或抑制免疫反應，而在自身免疫性疾病（autoimmue disease，AID）極其復雜的免疫紊亂中，正確地選擇生物藥物對于治療疾病是至關重要的。目前臨床上使用的生物制劑主要有細胞因子靶向抑制劑、細胞抑制劑、靶向B 細胞拮抗劑、靶向T 細胞拮抗劑和補體活化抑制劑等。
細胞因子是由細胞內存在或分泌的有生物活性的大分子，它在正常機體內低表達或不表達，在疾病、防御等異常狀態時轉錄和翻譯，細胞因子調節或修飾炎癥或免疫反應中的細胞應答。細胞因子檢測在疾病診斷、基礎免疫研究及細胞因子治療監測等方面具有重要價值。美迪西可以為廣大醫藥研發人員提供細胞因子及生物標志物的檢測服務，其生物分析部基礎設施齊全、儀器設備先進，擁有的流式CBA、MSD、Luminex系統等高端技術平臺可以全面進行各種single plex或multiplex多形式的細胞因子和生物標志物的檢測。
細胞因子因其在自身免疫損傷中的重要作用而一直是生物治療的主要靶分子。目前，主要是通過單克隆抗體或者重組的細胞因子受體來抑制炎性細胞因子的活性，當然也可利用炎癥相關或有抗炎和免疫抑制作用的細胞因子進行治療。
B 淋巴細胞活化因子（BAFF）與其同源性高達33% 的增殖誘導配體（APRIL）同屬TNF 配體超家族成員，除B 細胞活化因子受體（BAFFR）是BAFF的特異性受體外,BAFF 與APRIL 還共用受體跨膜活化子和鈣離子信號調節親環素配體相互作用分子(TACI)與B細胞成熟抗原（BCMA），它們共同構成了復雜的BAFF/APRIL系統。BAFF或APRIL過量表達會過度活化免疫作用，破壞免疫平衡，導致AID的發生。
阿塞西普是由TACI 分子的胞外區和人免疫球蛋白IgG1 的Fc段組成的融合蛋白，作為人工合成的欺騙受體可以與BAFF或APRIL 的同源三聚體或者BAFF/APRIL異源三聚體結合，減少它們與自身受體結合的機會，從而在一定程度上抑制其生物學功能。有研究者在1項多中心Ⅱ期臨床試驗發現阿塞西普給藥組RA 患者血清中的免疫球蛋白IgG 、IgM和成熟B 細胞等免疫相關細胞的水平明顯降低，給藥38周后，免疫球蛋白水平趨于正常。
狼瘡（SLE）是一種嚴重的自身免疫疾病，可致患者出現各種嚴重的臨床癥狀、器官損傷，甚至死亡。長期以來，臨床上只能使用糖皮質激素和免疫抑制劑治療。而臨床上可供選擇的免疫抑制劑屈指可數，只有環磷酰胺、硫唑嘌呤、霉酚酸酯、環孢霉素等。長期服用此類藥物還會造成患者發生骨髓抑制、肝腎功能受損、感染及癌癥等風險。Belimumab以B細胞刺激因子為藥物靶點，是國際上首個針對SLE治療的生物制劑，已經美國FDA批準上市用于SLE的治療。
腫瘤壞死因子（TNF）是由活化的單核巨噬細胞或T細胞分泌的細胞因子，主要作用為直接或間接殺傷或抑制某些腫瘤細胞，但過度表達時其促增殖功能又會引發炎癥，導致AID 的發生。
靶向TNF 的單克隆抗體藥物是目前應用于AID 治療領域較成功的藥物，它可以結合體內游離或者膜結合的TNF 從而抑制與本身受體的結合，阻斷TNF 的生物學活性。目前針對TNF 的生物制劑包括英昔單抗、阿達木單抗和依那西普。其中，英昔單抗是1999年上市的一種人鼠嵌合的IgG1k 型TNFα的單克隆抗體，應用較為廣泛，除對RA 和強直性脊柱炎有良好療效外，還可用于治療對糖皮質激素和常規免疫抑制劑耐藥的非感染性葡萄膜炎等免疫相關疾病。阿達木單抗自2002 年上市以來，先后被批準用于RA、銀屑病關節炎和潰瘍性結腸炎等的治療，阿達木單抗是全人源性TNFα單抗，因此免疫原性較低，已有眾多臨床數據證明了其療效。但是由于此類藥物對TNFα的阻斷作用，同樣帶來了諸如惡性腫瘤、細菌和病毒等引發的感染等不良反應。
對TNF-α抗拮抗藥物治療無反應或因副反應不耐受的中重度類風濕關節炎（RA）患者，可選用美羅華（Rituximab，RTX）、阿巴他塞（abatacept）或Tocilizumab治療，均已獲批準用于治療成人RA患者。
白細胞介素（intertenkin，IL）17是由T細胞產生的一種致炎性細胞因子，是炎癥反應的啟動誘因。研究發現干擾IL-17信號能夠使B細胞的數量下降17%～2%，可能是IL-17對調節免疫失衡的B細胞群的遷移有重要作用，是一個預防和治療AID的新藥物靶標。
IL-10
是由免疫復合物刺激外周血單核細胞分泌形成的兼有抗炎和致炎功能的細胞因子，在由自身抗體介導的AID中發揮重要作用。它能夠刺激前B 細胞和成熟B 細胞的增殖分化，發現SLE
患者血清中IL-10 表達水平升高，通過促進B 細胞活化和分泌自身抗體造成相關的疾病活動。用鼠源抗IL-10 單克隆抗體治療SLE 患者6
周后，癥狀得到了改善。
