美國科學家發現胃排空率是預防肥胖的關鍵

　　研究人員發現消化道內激素怎樣減慢胃排空率從而抑制饑餓感和進食。動物實驗研究結果已經在休斯敦召開的第94屆內分泌學年會上發布。

　　首席研究員Guan Xinfu(公共衛生博士，休斯頓貝勒醫學院助理教授)說：“消化道激素，如胰高血糖素樣肽2(或叫GLP-2)，功能是通過其在大腦中的受體作為神經遞質和微調胃排空。”

　　研究者發現這個活動發生在GLP-2受體上，尤其是位于大腦中重要的神經細胞，這些細胞被稱為阿黑皮素神經元(或叫POMC)。這些神經元位于下丘腦，而下丘腦是大腦中負責制造食欲調節神經肽的部分。

　　他們的研究深入分子水平，和正常野生老鼠相比POMC神經元缺乏GLP-2受體的老鼠表現出遲發的肥胖和較高的食物攝入量。一個非侵襲性的呼吸試驗發現在進食流質飲食后，突變株或者GLP-2受體被基因敲除的老鼠同樣表現出更快的胃排空。科學家們都知道，胃排空越快，食物攝入越多。

　　因此Guan推測，肥胖的人可能在這個激素(GLP-2)受體上存在問題。而GLP-2調節他們胃排空率。很多研究發現，非糖尿病的肥胖的人胃排空率偏快。

　　依照Guan的說法，研究人員同時發現這個受體(GLP-2受體)很快加速POMC神經元內磷脂酰肌醇(-3)激酶(PI3K)細胞內信號通路。這又接著誘導神經元興奮(傳遞信號)和基因表達。

　　Guan說，這些發現GLP-2在中樞神經系統控制攝取食物和胃排空方面扮演了重要角色。“該研究推進了我們對腦腸神經回路的理解，通過調節胃排空率間接調整飲食行為，從而控制我們的體重。”