青春永駐是大多數人的夢想，隨著年齡的增長，衰老相關慢性疾病的發病率逐步提升，其中包括心血管疾病、糖尿病、神經退行性疾病和惡性腫瘤等，因此人人都不想變老，目前科學家們也從未停止延緩衰老的探索。20世紀，隨著分子生物學的發展，衰老研究進入了基因時代，有望揭示人類衰老差異的奧秘。分子生物學（Molecular Biology）是從分子水平上闡明遺傳、生殖、生長和發育等生命特征的分子機理，從而為利用和改造生物奠定理論基礎和提供新手段。分子生物學服務主要用到的儀器包括凝膠成像系統、高壓滅菌鍋等儀器。
1、人為什么會衰老？
衰老是一種自然的過程，在體系中各種生物分子具有大量的活潑基團，它們必然相互作用發生化學反應使生物分子緩慢交聯以趨向化學活性的穩定。隨著時間的推移，交聯程度不斷增加，生物分子的活潑基團不斷消耗減少，原有的分子結構逐漸改變，這些變化的積累會使生物組織逐漸出現衰老現象。目前引起衰老的原因主要有以下幾種：
（1）過度氧化；
人體過度氧化的危害會加速衰老、疾病、死亡；導致腫瘤迅速生長；引發炎癥、自身免疫反應而使身體健康遭受破壞；產生色素沉淀，色斑出現。
（2）抗衰老細胞壽命；
細胞的間隙被代謝廢物充填也會導致細胞衰老；細胞突變，染色體畸變也會誘發衰老，常見原因包括電離輻射、放射線危害等。
（3）精神打擊；
精神打擊，讓人突然衰老，說明大腦中樞對衰老有著巨大的影響。有的人在相濡以沫的老伴去世后，不久也會悄然而去，這就是衰老受中樞神經影響的典型例子。
（4）蛋白質老化；
其可能途徑有：蛋白質合成出現差錯；核蛋白老化；異常基因導致蛋白質合成障礙，從而引起生命的衰老。
（5）內分泌功能減退；
有學者認為，性腺、甲狀腺、腎上腺、腦垂體等功能的減退，會誘導人體迅速衰老。比如說有甲狀腺疾病的病人就很容易出現早衰。因胸腺萎縮而促使衰老加劇的觀點，也越來越引起專家學者們的注意。
（6）代謝廢物的沉積；
由于人體大量代謝廢物的沉積和病理性代謝渣滓的黏著，破壞了許多微血管系統，從而導致血管的管腔狹窄，甚至封閉，導致微循環、循環發生障礙，使生命代謝的交換活動受到限制，從而導致了細胞的衰老。
（7）荷爾蒙分泌失調；
荷爾蒙對人體新陳代謝內環境的恒定，器官之間的協調以及生長發育、生殖等起調節作用。荷爾蒙維持著人體生理機能的正常運作，若荷爾蒙分泌失調時，就會使生理機能衰退老化并出現各種不適應癥狀。例如：暴躁易怒、情緒起伏不定、失眠、記憶力衰退、疼痛、出現皺紋、色斑等等。荷爾蒙的流失、生理的痛苦加速了人體的衰老！另外，自體中毒、營養不良都會導致人的衰老。
2、細胞中的端粒酶具有讓細胞“不老”的潛力
端粒是細胞中染色體末端的脫氧核糖核酸（ＤＮＡ）重復序列。在正常細胞中，端粒會隨著細胞分裂而逐漸縮短。細胞分裂次數越多，端粒磨損越多，壽命越短。端粒酶的作用則是幫助修復端粒，如果端粒酶活性很高，端粒的長度就能保持，細胞的老化就被延緩。
今日美國亞利桑那州立大學的研究人員，通常情況下端粒酶之所以不能完全阻止細胞衰老，是因為端粒酶內有一套信號系統，一方面能保證ＤＮＡ重復序列的精確合成，準確地修復端粒，但另一方面也會經常發出“暫停”信號，限制端粒酶的整體活性。研究人員表示，如果能找到影響這種“暫停”信號的方法，就可以增強端粒酶的活性，更好地阻止端粒長度減少，由此幫助細胞抵抗衰老。
3、科學家已經篩選出一些潛在的“不老藥”，并已取得研究進展
科學界在開發可能延緩衰老的新技術手段方面有了重要的進展，包括發現潛在可以延長生物體壽命的小分子化合物和藥物，比如二甲雙胍（Metformin）、雷帕霉素（Rapamycin）、白藜蘆醇（Resveratrol）、亞精胺（Spermidine）和煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（Nicotinamide adenine dinucleotide，NAD+）等。
（1）二甲雙胍本是一種安全、有效且廉價的治療糖尿病的一線藥物。近年來，越來越多的研究證實二甲雙胍除了具有降血糖、降脂的功能外,還廣泛參與到衰老的生物學過程中。2015年12月，美國科學家尼爾·巴茲萊（Nir Barzilai）向美國食品藥品監督管理局（FDA）提交申請，希望開展二甲雙胍延緩衰老的臨床試驗并獲得了FDA的考慮。這項研究計劃將招募3000名70歲及以上受試者，受試時間約為5年至7年。該研究將在衰老轉化醫學領域邁出重要一步。
（2）雷帕霉素在延緩衰老方面的重要作用也被相繼發現。白藜蘆醇是一種在紅酒中發現的天然的多酚類抗氧化劑，可以通過清除生物體內的氧自由基并作為SIRT1的激動劑以延緩衰老的進程。這些小分子化合物已經成為衰老生物學領域研究的“明星分子”。
（3）科學家們在分子層面取得了“抗”衰老研究的進展。
2006年，日本京都大學的山中伸彌（Shinya Yamanaka）首次報道了在成纖維細胞中引入Oct4、Sox2、Klf4和c-Myc這4種轉錄因子可獲得類似于胚胎干細胞（Embryonic stem cell，ESC）的一種多能性干細胞，即誘導性多能性干細胞（induced pluripotent stem cell，iPSCs）。山中伸彌也因此被授予2012年的諾貝爾生理學或醫學獎，以表彰其在細胞重編程領域的杰出貢獻。十年之后，這項研究仍在進行。2016年12月，美國索爾克研究所的科研人員在國際著名生物學雜志《細胞》（Cell）上發表研究成果，他們發現，通過對早老癥小鼠進行Oct4、Sox2、c-Myc、Klf4四種因子的間歇性誘導表達，可以逆轉早老癥小鼠的衰老表征，使它們的壽命延長30%，且不增加癌癥發生的風險。同時，四種因子的間歇性誘導也延緩了正常老年小鼠的衰老進程，不僅改善了老年小鼠的代謝紊亂情況，還促進了其肌肉損傷的恢復能力。該研究首次在表觀遺傳水平（不改變遺傳物質的情況下）實現了生物體衰老的逆轉，為科學認識衰老、延緩衰老提供了潛在的思路。
（4）清除衰老細胞，可能使組織恢復活力、甚至延緩機體的衰老。
2011年，戴倫·貝克（Darren J.Baker）等在《自然》（Nature）雜志上發表的研究表明，在早老癥小鼠中清除p16Ink4a陽性的衰老細胞可以延緩衰老相關疾病的發生發展。2016年2月，該研究組在《自然》雜志上再次報道，在自然衰老小鼠中清除衰老細胞同樣可以延長其平均壽命，同時降低腫瘤發生的風險，且沒有明顯的副作用。同年10月，該研究組在《科學》雜志上發表的研究結果證明，選擇性地清除衰老細胞可以顯著地改善動脈粥樣硬化相關的血管病變，為治療動脈粥樣硬化帶來了新希望。
