癌癥干細胞形成機制研究獲進展

　　來自比利時法語布魯塞爾自由大學(Université libre de Bruxelles)等處的研究人員發現血管生成重要因子——VEGF及其一個受體能促進一種皮膚癌干細胞生成和自我更新，這將有助于深入分析癌癥干細胞的形成機制，并提出了治療此種皮膚癌的新方法。這一研究成果公布在《自然》(Nature)雜志上。

　　這種皮膚癌癥即皮膚鱗狀細胞癌(squamous cell carcinoma)，最常見的癌癥之一。皮膚鱗狀細胞癌多見于50歲上老年人，男性多于女性，好發于眼瞼皮膚結膜交界處的皮膚棘細胞層。近年來研究發現這種癌癥與其它人類癌癥一樣，也包含有特殊的癌癥干細胞，但是其中調控癌癥干細胞的分子機制，科學家們了解的并不多。

　　在這篇文章中，研究人員分析了這種皮膚癌中癌癥干細胞表達的基因，結果發現血管內皮生長因子VEGF在靠近血管的癌癥干細胞中高度表達。之后研究人員又利用一個能降低小鼠新血管生成的抗體，證明了血管生成降低，會導致癌癥干細胞的減少，從而減緩腫瘤擴張的步伐，這些研究都說明了血管細胞能調控皮膚癌癥干細胞功能。

　　為了確認癌癥干細胞表達的VEGF是否能直接調控癌癥干細胞功能，研究人員還特異性的沉默了癌細胞中的VEGF基因，結果發現隨著這一基因的失效，皮膚癌癥干細胞會快速失去自我更新的能力，導致腫瘤消退。

　　文章作者Benjamin Beck表示，“看到這些腫瘤在治療后，僅僅兩個星期就完全消失了，令人感到十分激動。”

　　除此之外，研究人員還發現VEGF的一個受體：Neuropilin 1(Nrp1)在皮膚癌癥干細胞中也大量表達，而且這一因子的表達對于促進癌癥干細胞的自我更新能力，以及腫瘤生長具有重要的意義，不僅如此，Nrp1也是腫瘤形成的必需元素，這些發現都表明了Nrp1在癌癥發生，以及腫瘤生長方面的關鍵作用。

　　這項研究說明了血管生成對于癌癥干細胞的重要意義，而且研究人員發現沉默Nrp1能阻斷VEGF促進腫瘤生成的能力，這可能是該皮膚癌的一個可行的治療目標。