探索炎癥性腸病的致病機理獲新突破

同濟大學附屬上海市第十人民醫院消化疾病臨床醫學中心劉占舉教授領銜的科研團隊，探索炎癥性腸病的致病機理，揪出了引發細胞內亂的“首惡”——白細胞介素-23，研究論文日前發表在最近一期的國際著名學術期刊《白細胞生物學雜志》上。專家認為，該研究為今后通過靶向阻斷白細胞介素-23及相關蛋白來治療炎癥性腸病奠定了理論基礎。

炎癥性腸病（以克羅恩病為典型代表）是一類治療起來甚為棘手的自身免疫性疾病。患者長期受腹痛、腹瀉甚至便血的折磨，還可引起關節炎、虹膜睫狀體炎等腸外表現。該病采用常規療法收效甚微，只能通過服用氨基水楊酸或糖皮質激素來抑制過于旺盛的免疫反應，患者不得不同時承受疾病和藥物副作用的雙重煎熬。

劉占舉等科研人員在對炎癥性腸病的病理研究中發現，原本一致對外的免疫細胞和免疫物質，轉而攻擊正常的腸黏膜，而引發腸黏膜細胞“內亂”的則是白細胞介素大家族中的一個名叫白細胞介素-23的成員。這個成員在炎癥性腸病發病過程中促進免疫細胞的分化，使其合成大量的炎性物質，從而導致炎癥性腸病遷延不愈。

劉占舉介紹，白細胞介素是由人體白細胞合成的一類物質，分泌到細胞外可起到傳遞免疫信息、激活免疫細胞、激發炎癥反應等作用。白細胞介素是個大家族，目前共發現35個成員，每個成員都有獨特的生理作用。