研究發現腫瘤浸潤和轉移新機制

　　近日，國際腫瘤研究領域權威雜志《癌癥研究》(Cancer Research)在線發表了中科院上海生命科學研究院營養所陳雁研究組的最新研究進展，揭示了RKTG與p53在腫瘤發生及上皮細胞間質轉型(EMT)方面的協同功能。

　　陳雁課題組近年來集中在RKTG的研究。在前期工作中，他們發現了RKTG是一個對 Ras到ERK信號通路進行空間調控的蛋白，而Ras到ERK的信號通路參與了多個關鍵的細胞功能，在腫瘤的形成中尤為重要。他們的一系列工作發現，RKTG具有抑癌基因的功能。有意思的是，RKTG基因敲除小鼠不會自發形成腫瘤，而另一方面，p53作為一個研究非常深入的抑癌基因，當在小鼠中敲除p53以后，p53雜合小鼠從12個月才開始發生肉瘤及其它惡性腫瘤。

　　陳雁課題組博士生蔣玉輝等人的研究發現，在RKTG和p53基因雙敲除的雜合小鼠中，從 7個月開始就有自發性的皮膚腫瘤發生，并且腫瘤組織上皮有增生和EMT現象。EMT是介導腫瘤細胞浸潤和轉移的最重要環節，在一系列的動物和細胞實驗中，蔣玉輝等人驗證了RKTG和p53對于EMT的發生都發揮了關鍵的功能。

　　該研究不僅第一次揭示了RKTG和p53兩個抑癌基因在腫瘤形成過程中的協同功能，還發現它們參與了腫瘤細胞的EMT過程，并提出p53是一個調控EMT的“關卡”，只有在這一“關卡”功能喪失的情況下，腫瘤細胞才能有效地進行EMT，進而參與腫瘤的浸潤和轉移。因此，該研究不但深化了對于腫瘤浸潤和轉移的認識，也為未來腫瘤的治療提供了一個新的理論依據。

　　該研究得到中科院、國家基金委和科技部項目的支持。(來源：中科院上海生命科學研究)