一例頭痛嘔吐意識障礙病例分析
病歷摘要：
患者女性，20歲，主因“頭痛、嘔吐9天，意識障礙5天”于2006年7月30日以“靜脈竇血栓形成”收入神經內科重癥監護病房（N‐ICU）。
患者入院前9天外出游玩回家后感頭痛，隨后嘔吐10余次，進食后明顯，不伴發熱、精神異常、肢體活動障礙等。按“中暑”口服藥物未見明顯好轉。
6天前接電話時突然右手無力，不能手持電話；右下肢力弱，行走費力；同時頭痛劇烈，但意識清楚。當地醫院頭顱CT掃描提示“蛛網膜下腔出血”（圖10－1），并收入院治療。
當晚23時30分突發意識不清、雙眼上吊、四肢抽搐，持續3～4分鐘自行緩解。如此反復發作多次，發作間期意識清楚，靜脈注射地西泮、肌內注射苯巴比妥鈉后偶見肢體抽搐發作，但體溫增高（38.0℃），復查頭顱CT掃描懷疑上矢狀竇血栓形成（圖10－2）。
2天前再次復查頭顱CT掃描：可見雙側頂葉腦出血（圖10－3），經腦血管造影檢查（圖10－4）證實為上矢狀竇血栓形成。
即刻行局部機械碎栓及溶栓（注射尿激酶50萬單位）術，術后肝素鈉抗凝治療，維持量以每小時400～2667U泵入，APTT維持在34.0～57.0秒。手術當晚呼吸不規則，予以氣管插管和機械通氣。
1天前自主呼吸明顯減少、減弱，心率92次／分，血壓136／94mmHg；深昏迷；雙側瞳孔縮小，左側直徑2.5mm，右側2.0mm，對光反射遲鈍；其他腦干反射消失；刺激肢體無反應，腱反射減弱，病理征未引出。再次復查頭顱CT掃描，顯示血腫較前擴大，停用肝素鈉抗凝治療，為進一步治療，次日轉入我院N‐ICU。
圖10－1 頭顱CT（2006‐7‐24）雙側放射冠大片低密度病灶，腦溝變淺，上矢狀竇高密度血栓征象
圖10－2 頭顱CT（2006‐7‐25）雙側頂葉腦白質內大片低密度梗死，其內可見小片狀出血
圖10－3 頭顱CT（2006‐7‐28，入院前2天）雙側頂葉腦白質內大片低密度梗死，其內可見多發片狀出血
入院時體格檢查：T38.2℃，P151次／分，氣管插管，機械通氣頻率16次／分（SpO2維持在99%），BP131／66mmHg。心率152次／分，律齊，各瓣膜區未聞及雜音；雙肺未聞及啰音。腹部平軟，肝脾肋下未及。神經系統檢查：中度昏迷，雙眼球內收位，雙側瞳孔不等大，左側直徑3.5mm＞右側3.0mm，對光反射遲鈍；眼底視乳頭邊界清；面紋對稱；未見肢體自主活動，疼痛刺激左上肢可動，其余肢體無反應；四肢肌張力低，腱反射減弱，病理征未引出；頸部抵抗，Kernig征陰性；其他神經系統檢查不能配合。
圖10－4 腦血管DSA（2006‐7‐28）左側頸內動脈造影靜脈期正側位（a，b）顯示左側皮層淺靜脈及右側橫竇、乙狀竇充盈，上矢狀竇、左側橫竇、乙狀竇未顯影。右側乙狀竇起始部造影正位（c）顯示上矢狀竇及左側橫竇未顯影。經導管尿激酶和碎栓治療后上矢狀竇造影正位（d）顯示上矢狀竇、雙側橫竇和乙狀竇顯影清晰
入院后診斷為：靜脈竇血栓形成。
復查頭顱CT掃描（圖10－5）：皮層血栓形成征象，δ征已較前不明顯，血腫量較前增加。
治療措施包括：①抗凝治療，首次靜脈輸注肝素鈉4000U；之后持續靜脈泵注400U／h，同時監測凝血四項，使APTT維持在120秒左右（表10－1）；②加強脫水降顱壓治療，靜脈輸注20%甘露醇250ml，每4小時1次；靜脈輸注甘油果糖250ml，每12小時1次；③加強抗感染、維持水電解質平衡、冰毯降溫（T38.0～38.3℃）、營養支持等治療。
入院數天后患者意識逐漸好轉，呈嗜睡狀態，有時自動睜眼，左上肢可自主活動，后自主呼吸恢復，停用機械通氣，并加用華法林口服抗凝。
第8天停用肝素鈉持續泵入，繼續口服華法林抗凝治療（表10－2）。入院第10天復查頭顱CT掃描（圖10－6），顯示血腫明顯吸收，病情平穩，轉入普通病房。
圖10－5 頭顱CT（2006‐7‐30）雙側額葉、頂葉、枕葉多發腦出血，左側為著，較兩天前出血量明顯增多
圖10－6 復查頭顱CT（2006‐8‐8）左側頂葉片狀出血，較前已明顯吸收
表10－1 肝素鈉抗凝治療與凝血指標監測
表10－2 華法林抗凝治療與凝血指標監測（停用肝素鈉泵入后）
病例特點與分析
病例特點
1﹒患者青年女性，亞急性起病，進行性加重。
2﹒主要癥狀為頭痛、嘔吐，右側肢體無力，反復癲癇發作，意識不清伴發熱和呼吸困難，需機械通氣輔助呼吸。
3﹒主要陽性體征為中度昏迷，頸部抵抗，雙眼球內收位，雙側瞳孔不等大，左側直徑3.5mm＞右側3.0mm，光反射遲鈍。四肢自主活動減少，肌張力低，腱反射減弱，病理征未引出。
4﹒既往體健，偶有勞累后頭痛史。病前3周間斷腹瀉史。
5﹒主要輔助檢查包括頭顱CT掃描和腦血管造影，前者顯示雙側頂葉多發片狀出血征象，腦組織水腫明顯，使側腦室受壓；后者顯示上矢狀竇、左側橫竇血栓形成征象。
病例分析
1﹒定位分析
患者反復癲癇發作，提示大腦皮質刺激性病損；意識障礙，提示廣泛皮層或腦干網狀上行激活系統受損；頸部抵抗，提示腦膜或頸神經根受損；雙側瞳孔不等大，對光反射均遲鈍，提示雙側動眼神經受損；雙眼球內收位，提示雙側外展神經受損；四肢自主活動減少，肌張力低，腱反射減弱，提示雙側皮質脊髓束受損。上述特征提示腦損傷彌散，大腦半球、腦干、腦膜均受累及。經頭顱CT掃描證實腦病變廣泛，并以大腦半球最為突出。
2﹒定性分析
患者青年女性，亞急性起病，早期以頭痛、嘔吐為主要表現，不伴有發熱，故首先考慮顱內壓增高。隨后出現以大腦半球為主的廣泛腦損傷表現，如肢體活動障礙、癲癇發作和意識障礙等，提示腦實質受累。顱內壓增高伴廣泛腦損傷的最常見疾病之一是腦靜脈系統血栓形成，其唯一的確定診斷手段是影像學檢查。
當腦血管造影發現上矢狀竇、左橫竇、乙狀竇未顯影時，確認了臨床診斷，并進行了介入治療。在該病診斷和治療過程中發現頂葉多發梗死和出血病灶，故需與原發性腦梗死和腦出血進行鑒別。
患者亞急性起病，局限性神經功能缺損表現不突出，多發病灶靠近靜脈竇而不是動脈系統供血區域，故提示梗死與出血由腦靜脈病變引起而非動脈系統損傷。
原發性腦梗死和腦出血，均為急性起病，局限性神經功能缺損表現突出，可伴有或不伴有顱內壓增高表現，病灶范圍符合動脈系統供血區分布，本例患者不符合上述特點，故可排除。
