JEM：揭秘特殊可溶性蛋白如何幫助腫瘤躲避宿主免疫系統
大多數癌癥的最終目標就是不斷生長并接管宿主機體，長期以來，免疫系統一直是癌癥研究人員最關注的的焦點，因為其在保護機體抵御外來入侵物方面扮演著非常關鍵的角色；近日，一項刊登在國際雜志Journal of Experimental Medicine上的研究報告中，來自筑波大學等機構的科學家們通過研究發現，一種能夠產生可溶性CD155蛋白的腫瘤或會通過讓宿主機體免疫系統失活的方式在其肺部不斷積累。
圖片來源：University of Tsukuba
可溶性CD155是一種由機體很多不同細胞所產生的蛋白質，其在細胞遷移和發育上扮演著非常關鍵的作用，讓研究人員驚訝的是，他們還在多種癌癥患者機體血清中發現了較高濃度的可溶性CD155，這種關閉并不意味著因果關聯，因此研究人員就想通過研究揭示CD155如何參與到癌癥的發生過程中去。
為了發揮功能，蛋白質就必須與其它蛋白質進行結合，CD155就能與DNAM-1，TIGIT和CD96三種蛋白質進行結合，這三種蛋白均會在多種類型的免疫細胞中進行表達；這項研究中，研究人員對名為B16/BL6的黑色素瘤細胞進行改變使其能夠產生可溶性CD155蛋白，當注射到正常小鼠或缺失TIGIT或CD96的小鼠中后，產生可溶性CD155的B16/BL6癌細胞就會在肺部定居并且生長，這遠遠超過了沒有被改變的B16/BL6癌細胞；當在缺失DNAM-1的小鼠機體中進行相同的實驗后，研究者并不能在小鼠肺部中發現大量腫瘤細胞的堆積。
研究者Genki Okumura說道，本文研究結果表明，DNAM-1或會參與到可溶性CD155的促腫瘤活動中去，下一步研究人員將會深入研究揭示上述兩種蛋白如何相互作用來促進癌癥的生長。隨后研究者從小鼠機體中剔除了自然殺傷細胞，結果發現，不同小鼠之間的所有差異都會消失，在后續實驗中研究者發現，可溶性CD155能夠通過結合DNAM-1來抑制NK細胞釋放對癌細胞有毒性的小型蛋白。
這項研究中，研究人員揭示了單一蛋白如何明顯改變腫瘤的命運，靶向作用可溶性CD155或有望幫助研究人員開發治療癌癥的新型療法；由于腫瘤細胞能隱藏躲避免疫系統從而生長、尋找生存策略，這意味著促進腫瘤這種策略失活或許就有望抑制癌癥的生長和擴散；靶向作用可溶性CD155或許有望幫助改善多種類型癌癥的治療。
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