一例突發右側肢體無力伴言語不清病例分析
臨床資料
患者男性，30歲，技術人員，因“突發右側肢體無力5h余”入院。患者2016年6月10日19：30時聊天時突發右側肢體無力伴言語不清（白天有跳繩活動），右側上肢不能抬舉，右側下肢不能站立，無肢體抽搐，無惡心嘔吐，于2016年6月11日凌晨0：40時來我院急診，頭顱CT未見異常（圖1A），以“急性腦梗死”收入院。患者平素體健，無高血壓病等特殊病史，無煙酒嗜好。
體檢：體溫37℃，脈搏78次/min，呼吸17次/min，血壓135/75mmHg（1mmHg=0.133kPa）。患者意識清楚，言語欠清。雙側瞳孔等大等圓，對光反射靈敏，眼球各向運動正常，右側鼻唇溝淺，伸舌右偏，左側肢體肌力v級，右側肢體肌力0級，右側巴賓斯基征陽性，右側面部及偏身痛覺減退，腦膜刺激征陰性。入院NIHSS評分12分。血常規：白細胞15.2x109/L，中性粒細胞百分比88.8%。凝血功能及血液生化正常。急診頭頸部CT血管造影（CTA）示：左側頸內動脈及左側大腦中動脈閉塞（圖1B）。
患者就診時間已超出溶栓時間窗，急診行全腦DSA檢查示：左側頸內動脈竇部閉塞（圖1C、D），同側頸外動脈通過眼動脈向其代償部分血流。右側頸內動脈竇部重度狹窄，考慮夾層可能，但仍可見部分前向血流（圖1E）。分析左側頸內動脈為責任病變血管，遂急診行左側頸內動脈C1段近端閉塞再通+支架置入術，于左側頸內動脈夾層處釋放7mmx40mm自膨式支架（圖1F），后行造影發現左側大腦中動脈M1段閉塞（圖1G）。行左側大腦中動脈M1段閉塞機械取栓術，取栓2次，取出暗紅色血栓2枚，復查造影提示前向血流恢復（圖1H、I）。3min后再次造影病變處血管無閉塞（圖1J），術中患者右側肢體肌力較前有所好轉。右側頸內動脈夾層未引起神經功能缺損癥狀，未行介入處理。縫合血管后，送患者返回病房。
術后予阿司匹林0.1g/d+氯吡格雷75mg/d+阿托伐他汀40mg/d以及依達拉奉、丁苯酞等對癥治療，術后第2天患者右上肢肌力III級；右下肢肌力IV級，復查頭顱CT示：左側基底節區少量腦出血（圖1K）。權衡利弊，抗栓藥物治療調整為氯吡格雷75mg/d，停用阿司匹林。術后第10天（2016年6月21日）復查頭顱CT提示出血吸收（圖1L），遂改為阿司匹林0.1g/d+氯吡格雷75mg/d。入院治療16d后患者好轉出院，出院量表評分：NIHSS評分3分，改良Rankin量表（mRS）評分1分，Barthel指數100分。出院后1個月患者已上班工作，發病后3個月后隨訪：NIHSS評分0分，mRS評分0分，Barthel指數100分。術后3個月復查頸動脈CTA示：左側頸動脈支架管腔通暢，右側頸動脈夾層處血管修復正常（圖1M、N）。半年后復查全腦DSA提示雙側頸動脈再通良好（圖10、P）。
討論
頸部動脈夾層（CAD）是青年卒中的常見原因，診斷或治療的延誤可導致急性缺血性卒中，發生局灶神經功能缺損、甚至昏迷等。臨床上患者同時發生雙側頸動脈夾層少見。
CAD是指頸部動脈內膜撕裂，血液進入管壁，形成壁內血腫，進而導致管腔狹窄、閉塞或瘤樣改變。包括頸內動脈夾層和椎動脈夾層。大多數CAD發生于頸內動脈。CAD所致缺血性卒中占各種原因所致缺血性卒中的2%，卻占青年缺血性卒中的10%~25%，因此，對于青年卒中患者，要注重對CAD的篩查。
CAD的具體發病機制尚不明確，動脈性疾病、頸部動脈的活動性及其穿越的骨性結構對血管造成的損傷、感染可能參與CAD的發生；有學者認為CAD的發生是由于患者存在血管壁基因方面的缺陷，在外在因素如感染、輕微外傷等的作用下而誘發。
CAD常見的臨床表現為頭頸部疼痛和神經功能缺損癥狀。影像學檢查方法包括CTA、MRA、高分辨磁共振成像（HR-MRI）和DSA均有助于診斷CAD，但各有優勢與局限，應根據臨床實際情況及患者的個體化進行選擇。
目前CAD的治療方法包括急性期的溶栓治療、抗血小板及抗凝治療、血管內介入治療。根據中國CAD診治指南2015推薦：在發病4.5h內運用靜脈重組組織型纖溶酶原激活劑治療CAD所致急性缺血性卒中是安全的，推薦在CAD形成的急性期，使用抗血小板或抗凝治療，通常維持治療3?6個月。如在積極藥物治療的基礎上仍有缺血性事件發生，可考慮血管內介入治療或手術治療。中國急性缺血性腦卒中早期血管內介入診療指南推薦：顱外段頸動脈或椎動脈血管支架置入術可用于夾層導致的急性缺血性腦卒中。
本例患者有嚴重的神經功能缺失癥狀，發病時間超溶栓時間窗，但仍在急診介入取栓時間窗內，遂行左側血管內介入治療，介入再通后患者的肢體癥狀明顯改善；右側頸內動脈夾層未出現神經缺損癥狀，結合指南及CADISS研究，予單純抗血小板治療。3個月后隨診，患者癥狀完全緩解，影像學檢查血管恢復正常。我們在指南的指導下并結合患者的具體情況進行治療，治療效果顯著，臨床經驗值得借鑒。?
