關于多巴胺通路的基本內容介紹

　　多巴胺神經元位于中腦與間腦交接處，有3條通路。第一條是黑質-紋狀體通路，第二條是中腦-邊緣通路，第三條是中腦-皮質通路。

　　（1）黑質-紋狀體通路

　　黑質-紋狀體通路起自黑質致密帶，投射至尾核-殼核，該通路激活能增加運動，動物黑質損害能引起運動遲緩和反應時間延長。抗精神病藥阻斷多巴胺D2受體，表現為錐體外系反應。

　　（2）中腦-邊緣通路

　　該通路起自腹側被蓋區外側神經元，多數投射到伏膈核和嗅結節，少數投射到中膈、杏仁核和海馬，激動時引起愉快體驗，抑制則引起心緒不良。當睪酮升高時，增加 γ-氨基丁酸（GABA）回收，多巴胺突觸前膜上的GABAA受體激動不足，導致多巴胺脫抑制性釋放，男、女性喚醒和性享受增加。

　　（3）中腦-皮質通路

　　該通路起自腹側被蓋區內側神經元，投射至前額內側、鼻周皮質。當機體暴露有意義的新刺激時，中腦腹側被蓋區釋放多巴胺，引起警覺，當反復暴露該刺激時，機體熟悉后，就不再釋放多巴胺。激動額葉皮質與紋狀體復合物環路時，反映了興趣或厭惡的強度，即精神動力。多巴胺增強這種精神動力，多巴胺阻斷劑則削弱這種精神動力，表現為情感淡漠和意志缺乏，稱為繼發性陰性癥狀。

　　額葉皮質多巴胺升高時，激動D1受體能改善注意、目標指向行為、犒賞和學習。苯丙胺阻斷多巴胺回收，從而激動D1受體，改善認知功能；典型抗精神病藥阻斷D1受體，損害認知功能；不典型抗精神病藥阻斷多巴胺神經纖維突觸前膜上的5-HT2A受體，引起多巴胺脫抑制性釋放，改善認知功能。

　　（4）中腦-邊緣-皮質多巴胺通路

　　盡管描述中腦-邊緣通路的多巴胺神經元在腹側被蓋區外側，中腦-皮質通路的多巴胺神經元在腹側被蓋區內側，但兩者還是有相當大的重疊，故有時統稱中腦-邊緣-皮質多巴胺通路，其激活能增加精神動力。隨著年齡的增加，多巴胺受體減少，這可能解釋老人的動力和快感不如青少年強。

　　（5）反饋通路：紋狀體-黑質神經元和中腦局部環路

　　神經元釋放GABA，激動GABAA和GABAB受體，抑制多巴胺神經元。苯二氮 類藥物激活GABAA受體，通過抑制多巴胺神經元而惡化抗精神病藥的錐體外系反應，另一方面，通過肌肉松弛效應而改善錐體外系反應，如此一反一正，故苯二氮類藥物未推薦為治療錐體外系反應。