SOS修復系統修復DNA損傷的介紹

　　是SOS反應的一種功能。SOS反應是DNA受到損傷或脫氧核糖核酸的復制受阻時的一種誘導反應。在大腸桿菌中,這種反應由recA-lexA系統調控。正常情況下處于不活動狀態。當有誘導信號如 DNA損傷或復制受阻形成暴露的單鏈時，recA蛋白的蛋白酶活力就會被激活，分解阻遏物lexA蛋白,使SOS反應有關的基因去阻遏而先后開放,產生一系列細胞效應。引起SOS反應的信號消除后，recA蛋白的蛋白酶活力喪失，lexA蛋白又重新發揮阻遏作用。

　　SOS 反應發生時, 可造成損傷修復功能的增強。如uvrA、uvrB、uvrC、uvrD、ssb、recA、recN和ruv基因發達從而增強切除修復、復制后修復和鏈斷裂修復。而recA和umuD.C則參與一種機制不清的易錯修復，使細胞存活率增加，突變率也增加。除修復作用外,SOS反應還可造成細胞分裂受阻、溶原性噬菌體釋放和DNA復制形式的改變。后者指DNA聚合酶I*的形成,使DNA復制的準確性降低并可通過損傷部位。此時，DNA復制的起始也無需新合成蛋白。

　　在真核細胞中,雖然還不清楚具體過程,但肯定存在可誘導的易錯修復。酵母RAD6系統就是一種易錯修復系統。在哺乳類細胞中,DNA損傷可誘導細胞內病毒的釋放、病毒轉化作用的加強、染色體重組增強和細胞纖溶酶激活物的形成等。并且還發現了和大腸桿菌相似的ω-復活效應和ω-誘變效應。由于這種反應可增強突變、染色體重排和病毒的活動，以及對 DNA復制形式的影響，可能與癌基因激活和腫瘤形成有直接的關系。因而,SOS反應可作為檢測藥物致癌性的指標,而抑制SOS反應的藥物則可減少突變和癌變。這類物質被稱之為抗變劑。