酮體生成的調節
1、飽食及饑餓的影響：飽食后，胰島素分泌增加，脂解作用抑制、脂肪動員減少，進入肝的脂酸減少，因而酮體生成減少。饑餓時，胰高血糖素等脂解激素分泌增多，脂酸動員加強，血中游離脂酸濃度升高而使肝攝取游離脂酸增多，有利于脂酸β-氧化及酮體生成。
2、肝細胞糖原含量及代謝的影響：進入肝細胞的游離脂酸主要有兩條去路，一是在胞液中酯化合成甘油三酯及磷脂；一是進入線粒體內進行β-氧化，生成乙酰輔酶A（乙酰CoA）及酮體。飽食及糖供給充足時，肝糖原豐富，糖代謝旺盛，此時進入肝細胞的脂酸主要酯化3-磷酸甘油反應生成甘油三酯及磷脂。饑餓或糖供給不足時，糖代謝減少，3-磷酸甘油及ATP不足，脂酸酯化減少，主要進入線粒體進行β氧化，酮體生成增多 。
3、丙二酰CoA抑制脂酰CoA進入線粒體：飽食后糖代謝正常進行時所生成的乙酰CoA及檸檬酸能變構激活乙酰CoA羧化酶，促進丙二酰CoA的合成。后者能競爭性抑制肉堿脂酰轉移酶I，從而阻止脂酰CoA進入線粒體內進行β-氧化? 。
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