科學家發現腫瘤抑制基因p53精微調控機制
《自然》：二甲基化對于p53行使抑制功能必不可少
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腫瘤抑制基因p53對于控制腫瘤生長至關重要，大約有一半以上的人類癌癥的形成都與它的功能紊亂相關，近年來它也一直是科學家們研究的熱點。美國科學家近日取得了新的突破，他們研究發現了p53更加精微的調控機制。相關論文發表在9月6日的《自然》雜志上。
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在最新的實驗中，美國費城威斯達研究所（The Wistar Institute）的科學家發現，當在p53上某個特定的位點插入甲基，就會抑制它的活性；而在相同位點再插入一個甲基后，則開啟了它的活性；移走第二個甲基后，活性又會被抑制。原因在于，當兩個甲基同時存在時，該位點能夠吸引并綁定一種名為53bp1的分子，該分子對于p53行使抑制腫瘤生長的功能是必不可少的。這種具有兩個甲基情況的稱為二甲基化（dimethylated），而只有一個甲基的稱為單甲基化（monomethylated）。
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論文高級作者Shelley L. Berger表示，p53能有效地抑制細胞生長，但是這種抑制作用并不能長期開啟，否則會影響正常細胞的生長。然而為了抑制癌細胞及其它異常細胞的生長，它又必須經常開啟，這就形成了一個兩難的矛盾。此次的研究揭示了，細胞通過作用于p53上的特定位點，維持著一種對基因活動細微但強力的控制。這是一種關于基因調控修改（gene-regulating modifications）的重要的新循環，包括甲基的添加和去除，而這種循環有可能在基因組中廣泛存在。
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論文第一作者Jing Huang說，二甲基化標記對于53bp1識別p53位點是必需的，如果移走這一標記，53bp1無法識別p53蛋白，那么p53的活性就會下降。
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