入睡和醒來這一生物鐘轉換的神經生物機制在很大程度上還是個謎。近日，美國馬里蘭大學醫學院科學家宣布，發現了這一過程中的一條關鍵路徑工作機理，首次從生物物理層面解釋這一過程。

　　 研究集中在下丘腦部位的視交叉上核（SCN）區，這一區域充當著大腦的內部時鐘，決定著人們何時想去睡覺、睡多長時間、何時醒來。他們專門研究了SCN區的BK通道（大電導鈣離子激活鉀通道），該通道在調控睡眠開關方面起著重要作用。

　　 研究人員發表在最近的《自然·通訊》雜志上的論文稱，他們研究了白天睡覺、晚上醒來活動的小鼠。該校生理學副教授安德烈婭·梅瑞迪斯發現，BK通道在醒來時是活躍的，對小鼠來說，BK通道在晚上活躍而白天不活躍，該通道白天的功能是抑制醒覺。

　　梅瑞迪斯改變了小鼠基因使其BK通道無法封閉，并與正常小鼠對比。通過電極記錄發現，轉基因小鼠由于腦中BK通道無法封閉，神經活躍度較低，使它們白天的醒覺性更高——這并不正常，因為小鼠一般在白天睡覺。

　　 以往科學家只知道BK通道廣泛分布于各種組織細胞內，調控著多種重要生理功能，如激活肌肉、控制血壓心率等，腦中的BK通道和神經興奮性、運動控制、學習與記憶有關等。本研究第一次證明了抑制BK通道是大腦編碼晝夜節奏的關鍵。

　　 梅瑞迪斯說，以往人們知道BK通道對整個身體都很重要，但現在有強力證據證明，它們的本職可能與睡眠周期有關。腦部晝夜放電模式的關鍵不在于離子通道數量，而是通道是否被激活，更重要的是它們能否被抑制。這一發現具有重要臨床意義，可用于開發針對生理節奏的藥物，治療睡眠障礙，調節時差、季節性紊亂等。