甘露糖受體在先天性免疫中的作用

　　MR參與識別病原體。MR 可以識別細胞壁的多糖成分, 如酵母甘露聚糖、細菌莢膜、L PS 和脂質阿拉伯甘露聚糖(lipoarabinomannan) , Mφ可通過MR來吞噬許多非調理素化的微生物, 包括細菌、真菌和原生動物(protozoa) 等。而在高等真核生物中, 甘露糖殘基通常深埋于糖蛋白分子內, 因而不能與MR 結合。Mφ的MR 識別病原體后, 可導致細胞活化, 使超氧化陰離子釋放增加, 并誘導細胞因子的合成。巨噬細胞膜在肌動蛋白細胞骨架的介導下可發生變形運動, 包繞病原體或病原體感染的靶細胞, 形成吞噬小體,進而消化、殺傷病原體。Newman 等 [7] 觀察到, 人的DC 亦可通過MR 特異性地識別并吞噬白色念珠菌, 并在溶酶體水解酶的作用下殺傷病原體。

　　激活信號通路，誘導生成NO 和多種細胞因子。MR 與配體相互作用可以引發細胞內一系列的信號級聯放大，激活轉錄，促進或抑制NO 和多種細胞因子，如IL -1、IL -6、GM -CSF、TNF -a、IL -12、IL -10、IL -1ra、IL -RⅡ等的表達 [8] 。MR 的胞質內結構域很短，不含信號轉導基序，因此，MR 參與信號轉導，導致目的基因的表達還需要其他受體參與。有研究報道證實，IL -8 的誘導生成需要TLR -2 的參與。MR 通過介導不同細胞因子的生成對機體的免疫應答過程進行調節。