帕金森病患者全麻術后木僵狀態病例分析
患者，女，69歲，156?cm，56kg。因外傷致右股骨頸陳舊骨折（頭下型）擬在全麻下行右股骨頸骨折人工雙動半髖置換術。既往無高血壓、冠心病、糖尿病等病史，患帕金森病3年，一直遵內科醫師醫囑口服多巴絲肼片每天3次，每次0.25g，自述病情控制尚可。無家族遺傳性疾病及神經精神疾病史。
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術前常規實驗室檢查未見明顯異常。患者于術晨8：30繼續服用多巴絲肼片0．25g。入室后監測生命體征，BP126/67mmHg，HR72次/分，RR21次/分，SpO2?96%。給予咪達唑侖2.0mg、舒芬太尼15.0μg、順式阿曲庫銨10.0mg、依托咪酯12mg靜脈推注常規誘導。誘導平順，插管順利，采用吸入七氟醚、泵注瑞芬太尼，間斷推注順式阿曲庫銨維持麻醉。
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手術于10：00開始，于11：50手術結束，術中生命體征平穩。患者清醒拔除氣管內插管后于12：10送入PACU。術后用機械泵靜脈鎮痛（PCIA）配方為：舒芬太尼100μg+生理鹽水98ml共100ml泵速度為2ml/h，未給負荷劑量。患者于13：25出現呼之不應，查體：脈搏118次/分，RR20次/分，體溫36.5℃，血壓123/72mmHg，SpO2?98%，雙瞳等大等圓、直徑0.3?cm、對光反射靈敏，頸強直，四肢強直，雙肺呼吸音清晰，無明顯干濕鳴。
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停用PCIA，癥狀無緩解，查血氣（pH7.394，PaCO2?36.2mmHg，PaO2?153.5mmHg，Na+139.0mmol/L，K+3.9mmol/L，Ca2+1.102mmol/L，Glu6.8mmol/L，Lac1.0mmol/L，Hct31.0%，HCO3?21.6mmol/L，BE－2.88，Hb85.2g/L，SO2?100%，Cl－112.3mmol/L，血肌紅蛋白15ng/ml。
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急請神經內科、神經外科會診，查看患者后指出，除呼之不應、頸強直、四肢肌張力呈齒輪樣增高外無神經系統重要陽性體征，考慮為帕金森病因應激和手術后未及時服用多巴絲肼片導致癥狀加重可能性大，置入鼻胃管并鼻飼多巴絲肼片0.25g，繼續觀察病情變化。30min后患者病情逐漸好轉，呼之能應，對答切題，能遵醫囑動作。追問后發現其能回憶醫護人員檢查、會診、對話和處理的經過，但無法睜眼，無法回應，全身不能活動。
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討論
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帕金森病又名震顫麻痹，是中樞神經系統重要的錐體外系疾病之一，以中腦黑質多巴胺能神經元喪失、紋狀體多巴胺（DA）含量顯著減少以及黑質和藍斑存在Lewy小體為其病理特點的神經退行性疾病。多巴絲肼片為左旋多巴（L-DOPA）的復合劑，目前仍然是治療帕金森病常用的藥物之一。當突然停用多巴絲肼片時，左旋多巴迅速下降，產生受體阻斷表現，出現錐體外系癥狀。
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左旋多巴撤藥常見的癥狀和體征是帕金森病癥狀的加重，出現明顯的肌張力增高、體溫升高、意識障礙、明顯的血清肌酸激酶升高和自主神經功能障礙。本例患者為術后短期內的出現以肌張力增高，頸強直，無法應答為主要表現的術后不良反應，需要鑒別診斷的是顱內出血、感染及惡性高熱。由于患者手術部位未涉及顱內及椎管，且無發熱表現可排除顱內感染。患者術中循環穩定且手術不涉及顱內，可排除顱內出血。
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該患者在全麻使用吸入麻醉藥物之后出現肌張力增高，心率增快，存在惡性高熱的誘因及表現，但是該患者體溫正常，無高碳酸血癥及高鉀血癥，血肌紅蛋白無明顯增高，與惡性高熱不符，暫不需要按照惡性高熱處理，但需要嚴密觀察患者病情變化。結合患者合并帕金森病，規律服用多巴絲肼片3年，距離術前服用多巴絲肼片4h55min后出現肌張力增高，左旋多巴濃度下降所致可能性大，給予多巴絲肼片后患者癥狀緩解可以證實。帕金森病患者撤藥反應在術后常見的表現為體溫增高，喉痙攣，術后譫妄，意識障礙，吞咽困難等，本例患者表現為有意識卻不能言語表達，有知覺卻不能自主動作的一種木僵狀態，臨床較為少見。
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對于帕金森病患者術后出現肌張力增高，無法應答時需要考慮左旋多巴濃度急劇下降所致并及時給予左旋多巴治療。圍術期左旋多巴濃度減少易造成神經功能障礙，意識不清、嗜睡、無法自主活動等不良反應，增加術后肺部感染等相關并發癥，不利于患者病情康復，增加死亡率，因此對于帕金森病患者維持圍術期左旋多巴水平穩定至關重要。左旋多巴經小腸吸收，半衰期為1～3h，時間較短，術前左旋多巴使用時間應接近麻醉開始時間，可在麻醉前30min給予左旋多巴，對于長時間的手術，可考慮安置胃管在術中補充左旋多巴，術后應盡快恢復使用。對于合并帕金森病的擇期手術患者術前可請神經內科會診共同制定圍術期抗帕金森病藥物治療方案，以維持手術期間血漿中左旋多巴的有效藥物濃度，減少相關并發癥的發生。
