周斌研究員發表《Cell Research》點評促進心臟再生的機制
7月14日，中國科學院生物化學與細胞生物學研究所周斌研究員受邀在國際學術期刊Cell Research 發表了題為“Cardiomyocyte proliferation: remove brakes and push accelerators ”的評論文章，點評了近期同時發表于Nature上的題為“The extracellular matrix protein Agrin promotes heart regeneration in mice”和“Dystrophin glycoprotein complex sequesters Yap to inhibit cardiomyocyte proliferation”的兩篇文章以及發表于Cell Research上的題為“Live cell screening platform identifies PPARδ as a regulator of cardiomyocyte proliferation and cardiac repair”的文章。上述三篇文章均為促進心臟再生的機制研究。
心肌梗死是世界上的首要致死疾病，目前，全球約有4000萬患者由于心肌細胞死亡后纖維化組織替代而導致心臟衰竭。
目前，心血管領域內主要通過兩種方法來試圖促進心臟再生。第一種方法是在心臟損傷后通過激活體內的心臟干細胞分化成為新的心肌細胞來促進心臟再生，然而，最近幾個獨立實驗室對c-kit+心臟干細胞在體內的真實性提出了質疑，引起了心血管干細胞再生醫學領域的一系列爭議。第二種方法側重于在損傷后激活體內心肌細胞的增殖來修復損傷后的心臟。
一般認為哺乳動物的心臟是終末分化器官，沒有明顯的心肌細胞增殖。但最近有研究報道，盡管心肌細胞的分裂能力非常低，每年仍然保有一定的更新速率，大約在0.3-1%的范圍內。然而這種極低的細胞更新速率顯然無法產生足夠的心肌細胞來修復損傷的心臟，基本沒有臨床治療意義。事實上，低等脊椎動物如斑馬魚的成體心臟在心尖切除后可以再生，新生小鼠的心臟在出生后第一天切除心尖后，也具有再生能力，不過到了出生后第7天，這種再生能力就消失了。在上述這些再生模型中，新的心肌細胞主要通過原來已經存在的心肌細胞的增殖而來。基于這些研究，科學家們開始將目光更多的關注在不同階段調控心肌細胞增殖的分子機制方面，試圖找出導致不同心肌細胞增殖能力差異的關鍵因子，以及限制心肌細胞進入細胞周期的主要障礙。
近期，來自以色列魏茲曼科學研究所Eldad Tzahor實驗室和來自德克薩斯心臟研究所的James Martin實驗室同期在Nature雜志發表了有關促進心肌細胞增殖機制的研究成果，發現細胞外基質以及Yap信號通路及其二者之間的相互作用在促心肌細胞增殖方面具有重要的作用。幾乎在同時，來自德國馬普研究所Felix Engel實驗室發表在Cell Research上一篇文章報道PPARδ/PDK1/Akt信號通路在促進心肌細胞增殖方面具有重要的作用。
發表于Cell Research上的來自周斌研究員的這一特邀專評點評了上述三篇，系統總結了上述研究成果及其相互之間的聯系，并提出了新的問題和展望。
周斌研究組長期致力于心臟發育與再生的研究，系統研究了心臟及血管發育與再生的機制，推動了心血管再生領域的研究進展。
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