一、鼠痘（Mouse Pox）

　　由鼠痘病毒（poxvirus of mice,MPV）引起，多呈爆發性流行，致死率較高，常造成小鼠全群淘汰，危害極大。臨床表現以四肢、尾和頭部腫脹、潰爛、壞死甚至腳趾脫落為特征，故又稱脫腳病病毒(ectromelis virus)。

　　1. 分布及病原

　　鼠痘在我國鼠群中呈散發性流行。

　　MPV屬痘病毒科脊索動物痘病毒亞科正痘病毒屬，本病的自然宿主為小鼠,不同品系小鼠的易感性差異很大,A、DBA、C3H等品系易感,C57BL對MPV的抵抗力強，呈隱性感染,因而成為主要的潛在疫源。本病常常感染野生小鼠，使野生小鼠成為另一種危險的傳染源。

　　2. 流行病學

　　MPV病毒經皮膚傷口、消化道、呼吸道感染。 妊娠母鼠可將病毒垂直感染給胎兒。另外在動物實驗中如病毒傳代、腫瘤移植,可將病毒直接接種給小鼠,而導致小鼠感染。

　　3. 臨床癥狀

　　首次感染的小鼠多呈急性型發病，病鼠被毛粗亂，食欲減退，于4～12小時內死亡。亞急性型（皮膚型）病鼠口、臉、鼻、眼瞼腫脹甚至破潰，四肢及尾部腫脹破潰有漿液性分泌物，隨后結痂進而血液供應中斷而發生壞疽，1～2天壞疽部位脫落。還可引起孕鼠流產。慢性型病鼠由上兩種病型鼠遷延轉化而來,見于本病流行后期,生長發育緩慢，產仔數明顯減少。

　　4. 病理

　　病理解剖可見全身臟器幾乎均被累及，其中以脾、肝、淋巴結與皮膚的病變最重。脾肝表面可見淡黃或白色壞死灶，嚴重者可全部壞死。

　　5. 診斷

　　本病的診斷可根據鼠痘的典型特征如頭部，眼瞼，四肢及尾腫脹潰爛或脫落作出初步診斷，然后分離病毒或利用ELISA診斷試劑盒檢測抗體而確診。

　　6. 預防

　　為了預防本病，應嚴格管理,禁止非工作人員出入飼養區,防止野生動物接觸小鼠。從外單位引種時必須確保無本病，方可混群。

　　發病動物立即全群淘汰處死，尸體焚燒，飼養室薰蒸消毒，封閉三個月。

　　二、淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎（Lymphocytic Choriomeningitis，LCM）

　　LCM是由淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎病毒（Lymphocytic Choriomeningitis Virus ，LCMV）引起的人和許多種動物的人畜共患病。小鼠感染后呈三種病型即內臟型、大腦型和遲發型；人類感染后主要表現為流感樣癥狀和腦膜炎。

　　1. 分布

　　嚙齒類鼠科和倉鼠科動物是LCMV的自然宿主。目前我國鼠群中仍有LCM散發性流行。人類感染LCMV也非常廣泛，我國及世界各地有關報道很多。因此，應致力于建立無LCMV的鼠群。

　　2. 病原

　　LCMV屬砂粒病毒科砂粒病毒屬，為單股RNA病毒，只有一個血清型。LCMV 耐酸堿能力極差，極不耐熱，偏酸或偏堿、紫外線、加熱均可將其滅活。對化學消毒劑敏感，乙醚、0、1％甲醛、去污劑都能殺死LCMV，但石炭酸對其影響較小。

　　3. 流行病學

　　LCM為人畜共患病,小鼠、豚鼠、倉鼠、犬、猴、雞、兔和棉鼠均易感，有實驗證明金黃地鼠對LCMV易感，而大鼠則不易感。

　　只有持續感染的小鼠和急性感染的倉鼠能傳播病毒。病鼠通過唾液、尿和鼻分泌物排出病毒。健康鼠可通過呼吸道感染，乳鼠通過乳或子宮垂直感染，許多鼠成為不發病的隱性帶毒者。

　　LCMV病毒是非溶細胞性病毒，在動物體內增殖并不對機體產生損害，而是動物本身對病毒的免疫反應，導致對機體的損害而表現出臨床癥狀。急性感染的小鼠由于不同的組織和病毒數量而產生不同程度的免疫反應，反應強烈的引起動物死亡，反應不強烈的小鼠則轉成持續或慢性感染。子宮內感染至出生1～2天時感染的小鼠視病毒為“自身”物質，不發生免疫反應，也不出現病變，而成為終身帶毒排毒者。LCM病毒在T細胞內增殖導致其功能的喪失，從而影響宿主的細胞免疫功能。所有以上幾點，都利于引起LCMV的持續感染。

　　4. 臨床癥狀

　　LCMV感染后的臨床癥狀可表現為三種類型：內臟型、大腦型和遲發型。內臟型 LCM小鼠表現被毛粗亂、結膜炎，有時出現腹水。大腦型LCM由腦內及神經途徑感染而產生,病鼠表現為腦內接種后5～6天，有的小鼠突然死亡，其它小鼠表現被毛粗亂、懶動、嗜睡、消瘦，常見結膜炎和面部水腫。倒提時小鼠頭部震顫,肢體痙攣,后肢強直性伸展。小鼠于出現上述癥狀后1～3天死亡。遲發型LCM常發生于子宮內感染和出生后1～2 天感染的小鼠,病毒在體內增殖，但無癥狀，直到九個月后,可見病鼠體重減輕、被毛粗亂、蛋白尿、腹水、弓背等癥狀。

　　人類感染LCM后，表現為流感樣疾病，患者感染后1～2周，出現惡心、厭食、發燒等癥狀，在恢復期10％患者可出現腮腺炎和睪丸炎。還可引起無菌性腦膜炎、腦膜腦脊髓炎，表現為雙側乳頭水腫、精神錯亂、四肢麻痹、頸部強直、厭食、頭痛等癥狀。

　　5. 病理

　　小鼠感染LCMV后，大腦型LCM在胸腔、腹腔內可見漿液性滲出物， 軟腦膜和脈絡叢有單核細胞浸潤，于6～9天達到高峰，并密集于珠網膜池和各腦室的脈絡叢中。電鏡下可見特征性的脈絡叢上皮細胞胞漿內包涵體。內臟型LCM在感染后6天肝臟內可見小葉性肝炎，散見嗜酸性細胞壞死區。遲發性LCM可見淋巴細胞、單核細胞、漿細胞浸潤腎臟的腎小球和腦脈絡叢等組織。

　　6. 診斷

　　LCM的診斷可通過病毒的分離與鑒定及血清學試驗來進行。 取病鼠病理組織制成冰凍切片，采用免疫熒光試驗確定細胞漿內特異性的病毒抗原包涵體的存在。還可采用酶聯免疫吸附試驗檢測LCMV抗體。

　　7. 預防

　　由于野鼠常常攜帶LCMV，因此飼養區必須防止野鼠進入。飼料應妥善保存，防止野鼠污染。飼養室應降低飼養密度，加強管理。

　　一旦鼠群感染LCMV，應將整群全部淘汰，尸體焚燒。

　　以血清學方法檢測小鼠，取無LCMV血癥和抗體的小鼠為母鼠，進行剖腹產手術，人工代乳仔鼠，飼養繁殖，可以建立無LCMV的鼠群。

　　三、仙臺病毒感染（Sendai Virus infections）

　　小鼠仙臺病毒很難控制，常呈隱性感染，急性型多見于20日齡左右乳鼠，表現呼吸道癥狀。仙臺病毒感染可對實驗研究產生嚴重干擾,如改變體液和細胞介導的免疫應答,可改變被感染的腫瘤細胞的表面抗原及其致癌性。

　　1. 分布和病原

　　小鼠仙臺病毒的自然宿主是嚙齒類動物。開放環境下飼養的實驗小鼠仙臺病毒感染非常普遍，曾是世界范圍內的傳染病控制的難題。

　　仙臺病毒屬副粘病毒科副粘病毒屬。核酸型為單股負鏈RNA，只有1個血清型，在世界范圍內分離到許多不同的毒株。仙臺病毒對熱及乙醚敏感，酸性條件下極易滅活。仙臺病毒可凝聚和溶解多種動物的紅細胞，如小鼠、豚鼠、人、雞、大鼠、綿羊、兔的紅細胞。仙臺病毒可特異性地在氣管上皮細胞中復制，并于第三天從上皮細胞出芽釋放。

　　2. 流行病學

　　本病以冬春季多發，在未感染過病毒的易感鼠群中，新生鼠和幼鼠最易感，常發生嚴重的肺炎，于3～5天死亡。NIH、C3H、DBA／2等品系對本病毒敏感，而C57BL／6 、BALB／c等品系對其抵抗力較強。本病毒主要通過直接接觸和空氣傳播。鼠群中35～ 49日齡的小鼠,主動免疫力尚不成熟，接觸本病毒后,易于感染，并成為鼠群中的傳染源。

　　3. 臨床癥狀

　　小鼠感染本病后可有兩種表現型。慢性型多見于幼鼠至42日齡的小鼠，呈亞臨床感染，病毒在鼠群中長期存在，并呈地方性流行。急性型病鼠常表現臨床癥狀，即被毛粗亂、呼吸困難、消瘦等。孕鼠死胎率提高，新生乳鼠死亡率上升。

　　4. 病理

　　病理解剖可見病鼠肺呈楊梅色，內有血性泡沫樣液體，胸腔和心包腔有積液，胸膜粘連。

　　5. 診斷

　　本病可依靠小鼠特異的發病日齡作出初步診斷。然后可進行病毒分離和血清學檢查。將病鼠的鼻咽沖洗液或肺浸液進行細胞傳代，進而依靠血凝試驗、補體結合試驗或免疫熒光試驗檢查病毒或抗體，即可確診。在血清學方法中應用比較好的是酶聯免疫吸附試驗（ELISA）和免疫熒光試驗（IFA）。

　　6. 預防

　　本病防治的關鍵是建立無病毒感染的鼠群，嚴格控制新動物的引進，及時而定期進行檢疫，發現病鼠立即淘汰整個鼠群，用剖腹產技術建立新的種群。或僅保留鼠群中的成年鼠，停止繁殖40天以上，然后恢復再繁殖。

　　四、小鼠病毒性傳染性肝炎（Mouse Hepatitis Virus Infections）

　　小鼠肝炎病毒MHV（Mouse Hepatitis Viruc）可引起小鼠發生肝炎、腦炎和腸炎，一般呈亞臨床感染或慢性感染，而機體抵抗力低時可引起急性發病死亡，導致實驗失敗。MHV可改變各種免疫應答參數，影響酶的活性，從而對實驗產生嚴重的干擾。

　　1. 分布和病原

　　MHV感染在世界范圍內累見報道,在我國據報道普通鼠群的感染率可達五分之一多。

　　MHV屬冠狀病毒科冠狀病毒屬，為單股RNA病毒。它有多個毒株，可分為兩類，即常在呼吸道增殖的毒株和主要在腸道增殖的毒株，前一類有MHV-1、MHV-2 等， 后一類有MHV-Y等。MHV對乙醚、氯仿敏感，不同毒株對熱的抵抗力不同 。MHV可在多種細胞培養物上生長，并形成巨大的融合細胞或蝕斑。

　　2. 流行病學

　　MHV經空氣和直接接觸傳播，自然狀態下只感染小鼠。 健康鼠通過接觸病鼠排泄物和其污染的物品而感染。MHV也可垂直傳播。

　　3. 臨床癥狀

　　小鼠感染MHV后，急性發病時，病鼠被毛粗亂、消瘦、精神萎靡，有時有腹水,幼鼠可見后肢麻痹。乳鼠可發生腹瀉，生長遲緩，進而死亡。小鼠感染低毒力的MHV 時常常呈隱性感染，成為鼠群中的嚴重傳染源。

　　4. 病理

　　解剖可見病鼠肝臟表面有出血點和壞死灶。鏡下可見肝臟血管周圍有淋巴細胞浸潤,血管內皮細胞和枯否氏細胞發生壞死，肝細胞呈固縮狀態。脾臟發生灶性壞死。MHV 經腦感染時引起脫髓鞘性腦脊髓炎。

　　5. 診斷

　　取病鼠肝腦組織制成組織懸液，接種DBT細胞， 觀察特征性的巨大融合細胞或蝕斑可對MHV感染作出初步診斷。也可用ABC染色法染色病鼠肝脾組織，觀察其細胞漿內 MHV抗原，從而作出診斷。酶聯免疫吸附試驗是比較敏感的用于MHV檢測的血清學方法,而免疫粘連血凝試驗因其簡單、重復性好，在一般單位得到廣泛的應用。在MHV 檢測中應注意使用多價抗原來提高檢出率。

　　6. 預防

　　MHV感染后，小鼠的體液免疫應答有時非常弱，導致血清學檢查陰性。因此無MHV鼠群的建立應堅持血清學方法、剖腹產技術及嚴格的飼養管理相結合的辦法，反復操作，才能清除MHV的存在。

　　五、乳鼠流行性腹瀉（Epidemic Diarrhea of Mice，EDIM）

　　1. 分布

　　乳鼠流行性腹瀉（EDIM）的病原體是小鼠輪狀病毒(mouse rotavirus)， 高發于初生15日齡內的小鼠，乳鼠可表現腹瀉、發育遲緩、脫水等癥狀，偶爾死亡。EDIM在世界范圍內分布，我國開放飼養的小鼠中本病發病率也很高。

　　2. 病原

　　EDIM病毒屬呼腸孤病毒科輪狀病毒屬，為雙股RNA病毒,其外殼上具有區別于其它輪狀病毒的特異性抗原。EDIM病毒對熱敏感，pH3～9條件下穩定，無血凝素，對乙醚、氯仿、脫氧膽酸鹽和胰酶有抵抗力。EDIM病毒不能在雞胚中生長，也不能在體外細胞培養中傳代。

　　3. 流行病學

　　小鼠是EDIM病毒的唯一自然宿主，小鼠對本病的易感程度隨日齡的增長及免疫力的提高而下降，一般15日齡內的小鼠最為易感。C3H對其敏感，而C57BL則具有相對的抵抗力。本病通過消化道和呼吸道傳播，是一種高度接觸性傳染病。

　　4. 臨床癥狀

　　EDIM主要高發于第一胎15日齡以內的乳鼠。乳鼠感染后早期腹瀉、脫水、消化不良,皮膚皺縮，肩背皮膚上有干燥白色痂皮，有時皮膚發紺，透過腹壁可看到胃內充滿白色乳汁，后軀粘滿黃色稀便。后期糞便變干而阻塞腸道，甚至引起直腸嵌塞而死亡。乳鼠可正常吃奶，但因消化不良而積于胃中。輕型病例，2～5天可自行康復。成年小鼠呈隱性感染并不斷向外排毒。

　　5. 病理

　　解剖可見病鼠消瘦，小腸膨脹，腸腔內充滿大量黃色粘液樣物質，腸壁菲薄，大腸內無成形糞便。組織學可見小腸絨毛上皮細胞大量空泡化，空泡內偶見圓形嗜酸性包涵體。絨毛上端增粗，固有層內淋巴管擴張，粘膜下層輕度水腫。

　　6. 診斷

　　根據流行病學、臨床癥狀和病理解剖特點可作出初步診斷。然后，取病料如小鼠小腸內容物進行病毒分離，再接種4～14日齡無菌小鼠，4天后取小腸研磨提純，電鏡下可見典型病毒離子。

　　也可用血清學方法如免疫熒光試驗和酶聯免疫吸附試驗檢測病毒抗體。由于EDIM病毒不能在細胞培養中生長，可用牛和猴的輪狀病毒做抗原檢測抗體。

　　7. 預防

　　本病的預防應依靠建立無EDIM病毒的小鼠繁殖群，并徹底截斷病毒傳播途徑。

　　采用剖腹產技術可建立無EDIM病毒的種子群，然后再擴大繁殖。飼養室應安裝高效的空氣過濾裝置，進入飼養室的墊料、飼料、用具等應徹底消毒，以切斷傳播途徑，完全控制本病的流行。

　　一旦發生本病，應立即淘汰整個鼠群,尸體焚燒。飼養室徹底消毒,重新引種建群。

　　六、嗜肺性巴氏桿菌（Pasteurella pneumotropica）

　　1. 病原

　　嗜肺性巴氏桿菌可感染小鼠、大鼠、豚鼠和地鼠。本菌革蘭氏染色陰性，無運動性,是多形性球狀桿菌，菌體兩端著色較濃。可生產吲哚、尿素酶、硫化氫，可分解木糖、海藻糖。

　　2. 流行病學

　　本菌感染動物后可呈隱性感染，成為動物呼吸道及消化道的常在菌，當動物抵抗力下降、菌體毒力高或細菌數量多時引起動物發病。健康動物通過呼吸道、消化道感染，也可經過外傷及生殖器官感染。

　　3. 臨床癥狀

　　嗜肺性巴氏桿菌為條件致病菌，常與其它細菌混合感染，而引起動物發病。如本菌與仙臺病毒混合感染可引起致命性肺炎。與肺炎支原體混合感染可引起并發癥而使病情復雜化。本菌感染小鼠后，散在發病，表現為呼吸困難，有咕嚕咕嚕的呼吸音，動物體重減輕，出現結膜炎、眼炎、乳房炎、不孕、流產、皮下膿腫等。

　　4. 病理

　　解剖可見肺有散在性膿腫,在裸鼠表現非常顯著。也可表現化膿性中耳炎、淚腺炎、子宮炎、淋巴結炎及泌尿系統的化膿性炎癥。

　　5. 診斷

　　本病的診斷比較容易，取病料進行細菌分離培養，血平皿37℃培養24小時，菌落表面突起，灰白色,不溶血，光滑似露滴狀，直徑1mm。然后涂片鏡檢，也可作生化檢查或用標準血清做凝聚反應，即可確診。

　　6. 預防

　　本病的預防應依靠建立良好的環境衛生條件。可通過剖腹產建立無巴氏桿菌的小鼠群。

　　七、泰澤氏菌病（Tyzzer's organism）

　　本病因 Ernest Tyzzer 首先描述而命名。 病原菌為毛狀芽孢桿菌（ Bacillus piliformis）。小鼠、大鼠、豚鼠、兔對本菌均易感。感染后的典型癥狀為出血壞死性腸炎和彌漫性灶性肝壞死。可給動物造成很大危害。

　　1. 分布和病原

　　本病呈世界性分布，動物群一旦感染可導致“全軍覆滅”。

　　本病的病原是毛狀芽孢桿菌，革蘭氏陰性桿菌，周身鞭毛，有運動性,可形成芽孢,具多形性，專性細胞內寄生，其生長對細胞的選擇非常苛刻，無細胞的培養基上不能生長,可通過卵黃囊途徑接種雞胚來增殖。其芽孢在體外可生存數年，在尸體內很易自溶。

　　2. 流行病學

　　本病可通過食入被本菌污染的食物經消化道感染。試驗證實本菌可垂直傳染。

　　過分擁擠、環境內高溫高濕、長途運輸、X線照射、 使用皮質類固醇藥物等應激因素可促使本病的發生和發展。在免疫學研究中，當動物處于免疫抑制狀態時，可引起有本病隱性感染的小鼠爆發本病，從而導致實驗失敗。

　　3. 臨床癥狀

　　小鼠感染后，往往呈隱性感染。當機體免疫力下降時發病。本病的首發癥狀是出現突然的死亡。其它動物表現為被毛逆立、嗜睡、嚴重腹瀉，糞便呈水樣或粘液狀。動物脫水，食欲廢絕，2～4天死亡。

　　4. 病理

　　解剖可見肝臟腫大，表面散布灰白色、黃色圓形壞死灶。小腸內充滿黃色液體，腸壁淤血、水腫，回盲結合部有出血、潰瘍灶。

　　病理可見肝細胞發生凝固性壞死和溶解，病灶周圍有嗜中性細胞浸潤，病灶邊緣的肝臟活細胞內可見成束的狀似毛發的桿菌。腸上皮細胞壞死脫落，腸壁固有層及粘膜下層組織水腫，有嗜中性細胞和淋巴細胞浸潤，上皮細胞內可查到菌體。

　　5. 診斷

　　毛狀芽孢桿菌不能在人工培養基上生長。本菌的診斷應取病鼠肝臟組織或腸組織作涂片，鏡下觀察典型的成束、細長的桿菌可確診。

　　也可取病料接種經可的松激發的小鼠，觀察小鼠的典型病理變化而確診。

　　6. 預防

　　應嚴格飼養管理，防止飼料污染，加強飼養室的消毒。提高動物體質，防止應激因素。利用無本病的小鼠進行剖腹產手術，建立SPF鼠群。

　　八、鼠棒狀桿菌病（Corynebacterium kutscheri）

　　本病的自然宿主是小鼠和大鼠，其感染多呈隱性形式，應激條件下可爆發，并導致動物群全部覆滅。

　　1. 分布和病原

　　本病的發生呈世界性分布，特別是在常規鼠群中，隱性感染非常普遍。

　　本病的病原體是庫徹氏棒狀桿菌，革蘭氏染色陽性，呈小棒錘狀，無運動性，不形成芽孢。普通培養基或5％血液培養基37℃48小時形成1mm左右的白色菌落，呈突起半球狀，半透明，表面光滑不溶血。

　　2. 流行病學

　　庫徹氏棒狀桿菌可經口鼻或皮膚傷口而感染。該菌可在盲腸長期存在，機體抵抗力下降時進入血液而發病。

　　一些應激因素如強烈照射、手術處理、運輸、營養不良等可誘發本病，使隱性帶毒的小鼠群出現本病的爆發。

　　3. 臨床癥狀

　　隱性感染的小鼠一般不表現臨床癥狀。當發病時多呈急性經過，發病率、死亡率均較高。小鼠消瘦，被毛逆亂，呼吸困難，關節腫大，皮膚發生潰瘍膿腫，甚至形成皮下瘺管，肢體可因壞死而脫落，于一周內死亡。慢性經過時，臨床癥狀不明顯。

　　4. 病理解剖

　　解剖可見腸粘膜出血潰瘍，有小膿腫形成，腸系膜淋巴結腫大。庫徹氏棒狀桿菌可進入血液形成膿毒敗血癥，經血液循環擴展到各個臟器，在肺、腎、心、肝及淋巴結形成膿腫，呈灰白或黃色結節，內有干酪樣滲出物。其它部位可發生皮膚潰瘍、化膿性關節炎、腹膜炎病變等。

　　病理切片可見膿腫周圍有巨噬細胞和噬中性細胞浸潤，實質細胞發生壞死。

　　5. 診斷

　　取病鼠的膿腫組織涂片，觀察形態查找致病菌。

　　取病鼠鼻咽氣管分泌物及腎肺的病灶組織進行培養，取可疑菌落作生化鑒定或用抗血清作玻片凝聚試驗。結合以上結果即可確診。在檢查可疑病鼠前，可注射可的松誘發動物發病，以提高檢出率。

　　6. 預防

　　應健全飼養管理制度，切斷傳播途徑，建立無棒狀桿菌感染的鼠群，從而排除本病對實驗的嚴重干擾。

　　九、體內寄生蟲

　　1. 弓形蟲（Toxoplasma gondii）

　　弓形蟲又稱剛第弓形體，是一種人畜共患的寄生蟲，國家實驗動物微生物等級標準中被列為一級實驗動物應排除的病原體。小鼠是其主要中間宿主，貓是終末宿主。該蟲主要寄生在貓的腸上皮細胞和小鼠各種器官的細胞內。健康小鼠、大鼠、豚鼠吞噬貓體內產生的卵囊而被感染，成為其中間宿主。人、羊、狗、牛等也可感染剛第弓形體而成為其中間宿主。感染后的小鼠會嚴重干擾實驗結果,如T、B淋巴細胞免疫功能長期抑制。

　　剛第弓形體的生活史比較復雜。中間宿主吞噬卵囊后，卵囊在腸內分解，釋放出弓形體原蟲，原蟲進入宿主細胞內，進行無性生殖，成速殖子，快速繁殖。或形成有包囊的緩殖子，在宿主細胞內緩慢增殖。宿主細胞破裂后釋放出速殖子和組織包囊（含緩殖子）。終末宿主吞噬中間宿主排出的速殖子和組織包囊（含緩殖子）及終末宿主排出的卵囊后，腸內酶溶解包囊壁，釋放原蟲。這些原蟲進入腸上皮細胞，形成配子，進行有性繁殖，受精后形成卵囊，并隨著宿主細胞的破裂而排出體外。

　　剛第弓形體的卵囊對低溫、干燥和化學消毒劑有很強的抵抗力。剛第弓形體可經胎盤垂直感染。

　　小鼠感染剛第弓形體后，因其毒力、數量、感染途徑的不同而呈隱性感染或急性發病。發病小鼠的腸粘膜、眼、心、腎上腺、脾、腦、肺、肝、肌肉等組織發生壞死。重癥病例可死亡，輕癥病例可自然康復。

　　本病的診斷可采用直接涂片法和飽和鹽水浮集法檢查弓形體的速殖子、包囊。對于終末宿主則檢查其卵囊。也可采用取病料組織液動物接種，再查找其速殖子、包囊或卵囊。同時可用間接血凝法等血清學方法檢測抗原來確診。

　　本病的預防措施有嚴格隔離小鼠飼養區,切斷與其它飼養區特別是貓飼養區的聯系,工作人員不準養貓。進入飼養區的用具應嚴格高壓消毒或照射滅菌。

　　2. 蠕蟲

　　小鼠體內的蠕蟲主要有四翼無刺線蟲（Aspiculuris tetraptera）、隱匿管狀線蟲（Syphacia sp、）、短膜殼絳蟲（Hymenolepis sp、）等。

　　這三種寄生蟲呈世界性分布，在野鼠和普通鼠群中感染很普遍，且常前二者或三者混合感染。短膜殼絳蟲為人畜共患病，對人有較強的致病性。

　　隱匿管狀線蟲和四翼無刺線蟲是蟯蟲。宿主吞噬卵后，在小腸孵化，幼蟲在腸內寄生，并經一段時間后成熟，隱匿管狀線蟲排卵于肛周區，四翼無刺線蟲排卵于腸內。前者生活史為12～15天，后者為22～27天。短膜殼絳蟲可有中間宿主，中間宿主為節肢動物，也可呈直接型生活史，此時其整個生活史需20～30天。

　　感染蠕蟲的小鼠表現貪食，發育遲緩，被毛無光澤，繁殖鼠生產力低，甚至出現吃仔現象。嚴重感染可引起腸套疊，腸炎，直腸脫出，肝肉芽腫。

　　本病的診斷可用飽和鹽水漂浮法、沉淀集卵法等方法檢查蟲卵，也可解剖小鼠從腸道內容物中檢查蟲體。

　　預防蠕蟲感染必須嚴格飼養管理的各個環節，嚴防野鼠進入飼養區，對于可能被野鼠污染的物品應立即淘汰或重新處理后再使用。

　　十、體外寄生蟲（Ectoparasite）

　　1. 分布及病原

　　小鼠體外寄生蟲常見的有螨、蚤、虱等。其在普通鼠群中很常見，呈世界范圍內分布。當前隨著動物質量的提高，小鼠飼養環境與外界施行隔離控制，使得需在宿主體外完成部分生活史的虱蚤的感染機會大大減少，而螨成為最主要的體外寄生蟲，特別是以下幾個需在小鼠體內完成全部生活史的種類：鼠肉螨、瘡螨、蠅疥螨、鼠癬螨等。

　　螨為節肢類寄生生物，生活于小鼠身上的螨有上千種，其生活史各不相同。如其中的疥螨一般經過卵、幼蟲、稚蟲、成蟲四個發育階段，從卵到成蟲約需2～3周的時間。

　　2. 流行病學

　　小鼠體外寄生蟲可經直接接觸傳染，健康鼠接觸病鼠及其污染物時被感染。

　　3. 臨床癥狀

　　患鼠因寄生蟲種類的不同而癥狀不同，一般可出現被毛粗亂、煩躁不安、消瘦、發育遲緩、種鼠生產力下降、仔鼠成活率低等癥狀，感染嚴重部位可脫毛、結痂、瘙癢、潰瘍或發生皮炎。

　　4. 診斷

　　取病鼠的被毛、皮屑等病料，置于載玻片上，鏡檢查找蟲體或蟲卵，即可確診。近來在國家標準《實驗動物體外寄生蟲檢驗方法》中推薦使用透明膠紙粘取法，快速、簡便、檢出率高。

　　5. 預防一、鼠痘（Mouse Pox）

　　由鼠痘病毒（poxvirus of mice,MPV）引起，多呈爆發性流行，致死率較高，常造成小鼠全群淘汰，危害極大。臨床表現以四肢、尾和頭部腫脹、潰爛、壞死甚至腳趾脫落為特征，故又稱脫腳病病毒(ectromelis virus)。

　　1. 分布及病原

　　鼠痘在我國鼠群中呈散發性流行。

　　MPV屬痘病毒科脊索動物痘病毒亞科正痘病毒屬，本病的自然宿主為小鼠,不同品系小鼠的易感性差異很大,A、DBA、C3H等品系易感,C57BL對MPV的抵抗力強，呈隱性感染,因而成為主要的潛在疫源。本病常常感染野生小鼠，使野生小鼠成為另一種危險的傳染源。

　　2. 流行病學

　　MPV病毒經皮膚傷口、消化道、呼吸道感染。 妊娠母鼠可將病毒垂直感染給胎兒。另外在動物實驗中如病毒傳代、腫瘤移植,可將病毒直接接種給小鼠,而導致小鼠感染。

　　3. 臨床癥狀

　　首次感染的小鼠多呈急性型發病，病鼠被毛粗亂，食欲減退，于4～12小時內死亡。亞急性型（皮膚型）病鼠口、臉、鼻、眼瞼腫脹甚至破潰，四肢及尾部腫脹破潰有漿液性分泌物，隨后結痂進而血液供應中斷而發生壞疽，1～2天壞疽部位脫落。還可引起孕鼠流產。慢性型病鼠由上兩種病型鼠遷延轉化而來,見于本病流行后期,生長發育緩慢，產仔數明顯減少。

　　4. 病理

　　病理解剖可見全身臟器幾乎均被累及，其中以脾、肝、淋巴結與皮膚的病變最重。脾肝表面可見淡黃或白色壞死灶，嚴重者可全部壞死。

　　5. 診斷

　　本病的診斷可根據鼠痘的典型特征如頭部，眼瞼，四肢及尾腫脹潰爛或脫落作出初步診斷，然后分離病毒或利用ELISA診斷試劑盒檢測抗體而確診。

　　6. 預防

　　為了預防本病，應嚴格管理,禁止非工作人員出入飼養區,防止野生動物接觸小鼠。從外單位引種時必須確保無本病，方可混群。

　　發病動物立即全群淘汰處死，尸體焚燒，飼養室薰蒸消毒，封閉三個月。

　　二、淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎（Lymphocytic Choriomeningitis，LCM）

　　LCM是由淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎病毒（Lymphocytic Choriomeningitis Virus ，LCMV）引起的人和許多種動物的人畜共患病。小鼠感染后呈三種病型即內臟型、大腦型和遲發型；人類感染后主要表現為流感樣癥狀和腦膜炎。

　　1. 分布

　　嚙齒類鼠科和倉鼠科動物是LCMV的自然宿主。目前我國鼠群中仍有LCM散發性流行。人類感染LCMV也非常廣泛，我國及世界各地有關報道很多。因此，應致力于建立無LCMV的鼠群。

　　2. 病原

　　LCMV屬砂粒病毒科砂粒病毒屬，為單股RNA病毒，只有一個血清型。LCMV 耐酸堿能力極差，極不耐熱，偏酸或偏堿、紫外線、加熱均可將其滅活。對化學消毒劑敏感，乙醚、0、1％甲醛、去污劑都能殺死LCMV，但石炭酸對其影響較小。

　　3. 流行病學

　　LCM為人畜共患病,小鼠、豚鼠、倉鼠、犬、猴、雞、兔和棉鼠均易感，有實驗證明金黃地鼠對LCMV易感，而大鼠則不易感。

　　只有持續感染的小鼠和急性感染的倉鼠能傳播病毒。病鼠通過唾液、尿和鼻分泌物排出病毒。健康鼠可通過呼吸道感染，乳鼠通過乳或子宮垂直感染，許多鼠成為不發病的隱性帶毒者。

　　LCMV病毒是非溶細胞性病毒，在動物體內增殖并不對機體產生損害，而是動物本身對病毒的免疫反應，導致對機體的損害而表現出臨床癥狀。急性感染的小鼠由于不同的組織和病毒數量而產生不同程度的免疫反應，反應強烈的引起動物死亡，反應不強烈的小鼠則轉成持續或慢性感染。子宮內感染至出生1～2天時感染的小鼠視病毒為“自身”物質，不發生免疫反應，也不出現病變，而成為終身帶毒排毒者。LCM病毒在T細胞內增殖導致其功能的喪失，從而影響宿主的細胞免疫功能。所有以上幾點，都利于引起LCMV的持續感染。

　　4. 臨床癥狀

　　LCMV感染后的臨床癥狀可表現為三種類型：內臟型、大腦型和遲發型。內臟型 LCM小鼠表現被毛粗亂、結膜炎，有時出現腹水。大腦型LCM由腦內及神經途徑感染而產生,病鼠表現為腦內接種后5～6天，有的小鼠突然死亡，其它小鼠表現被毛粗亂、懶動、嗜睡、消瘦，常見結膜炎和面部水腫。倒提時小鼠頭部震顫,肢體痙攣,后肢強直性伸展。小鼠于出現上述癥狀后1～3天死亡。遲發型LCM常發生于子宮內感染和出生后1～2 天感染的小鼠,病毒在體內增殖，但無癥狀，直到九個月后,可見病鼠體重減輕、被毛粗亂、蛋白尿、腹水、弓背等癥狀。

　　人類感染LCM后，表現為流感樣疾病，患者感染后1～2周，出現惡心、厭食、發燒等癥狀，在恢復期10％患者可出現腮腺炎和睪丸炎。還可引起無菌性腦膜炎、腦膜腦脊髓炎，表現為雙側乳頭水腫、精神錯亂、四肢麻痹、頸部強直、厭食、頭痛等癥狀。

　　5. 病理

　　小鼠感染LCMV后，大腦型LCM在胸腔、腹腔內可見漿液性滲出物， 軟腦膜和脈絡叢有單核細胞浸潤，于6～9天達到高峰，并密集于珠網膜池和各腦室的脈絡叢中。電鏡下可見特征性的脈絡叢上皮細胞胞漿內包涵體。內臟型LCM在感染后6天肝臟內可見小葉性肝炎，散見嗜酸性細胞壞死區。遲發性LCM可見淋巴細胞、單核細胞、漿細胞浸潤腎臟的腎小球和腦脈絡叢等組織。

　　6. 診斷

　　LCM的診斷可通過病毒的分離與鑒定及血清學試驗來進行。 取病鼠病理組織制成冰凍切片，采用免疫熒光試驗確定細胞漿內特異性的病毒抗原包涵體的存在。還可采用酶聯免疫吸附試驗檢測LCMV抗體。

　　7. 預防

　　由于野鼠常常攜帶LCMV，因此飼養區必須防止野鼠進入。飼料應妥善保存，防止野鼠污染。飼養室應降低飼養密度，加強管理。

　　一旦鼠群感染LCMV，應將整群全部淘汰，尸體焚燒。

　　以血清學方法檢測小鼠，取無LCMV血癥和抗體的小鼠為母鼠，進行剖腹產手術，人工代乳仔鼠，飼養繁殖，可以建立無LCMV的鼠群。

　　三、仙臺病毒感染（Sendai Virus infections）

　　小鼠仙臺病毒很難控制，常呈隱性感染，急性型多見于20日齡左右乳鼠，表現呼吸道癥狀。仙臺病毒感染可對實驗研究產生嚴重干擾,如改變體液和細胞介導的免疫應答,可改變被感染的腫瘤細胞的表面抗原及其致癌性。

　　1. 分布和病原

　　小鼠仙臺病毒的自然宿主是嚙齒類動物。開放環境下飼養的實驗小鼠仙臺病毒感染非常普遍，曾是世界范圍內的傳染病控制的難題。

　　仙臺病毒屬副粘病毒科副粘病毒屬。核酸型為單股負鏈RNA，只有1個血清型，在世界范圍內分離到許多不同的毒株。仙臺病毒對熱及乙醚敏感，酸性條件下極易滅活。仙臺病毒可凝聚和溶解多種動物的紅細胞，如小鼠、豚鼠、人、雞、大鼠、綿羊、兔的紅細胞。仙臺病毒可特異性地在氣管上皮細胞中復制，并于第三天從上皮細胞出芽釋放。

　　2. 流行病學

　　本病以冬春季多發，在未感染過病毒的易感鼠群中，新生鼠和幼鼠最易感，常發生嚴重的肺炎，于3～5天死亡。NIH、C3H、DBA／2等品系對本病毒敏感，而C57BL／6 、BALB／c等品系對其抵抗力較強。本病毒主要通過直接接觸和空氣傳播。鼠群中35～ 49日齡的小鼠,主動免疫力尚不成熟，接觸本病毒后,易于感染，并成為鼠群中的傳染源。

　　3. 臨床癥狀

　　小鼠感染本病后可有兩種表現型。慢性型多見于幼鼠至42日齡的小鼠，呈亞臨床感染，病毒在鼠群中長期存在，并呈地方性流行。急性型病鼠常表現臨床癥狀，即被毛粗亂、呼吸困難、消瘦等。孕鼠死胎率提高，新生乳鼠死亡率上升。

　　4. 病理

　　病理解剖可見病鼠肺呈楊梅色，內有血性泡沫樣液體，胸腔和心包腔有積液，胸膜粘連。

　　5. 診斷

　　本病可依靠小鼠特異的發病日齡作出初步診斷。然后可進行病毒分離和血清學檢查。將病鼠的鼻咽沖洗液或肺浸液進行細胞傳代，進而依靠血凝試驗、補體結合試驗或免疫熒光試驗檢查病毒或抗體，即可確診。在血清學方法中應用比較好的是酶聯免疫吸附試驗（ELISA）和免疫熒光試驗（IFA）。

　　6. 預防

　　本病防治的關鍵是建立無病毒感染的鼠群，嚴格控制新動物的引進，及時而定期進行檢疫，發現病鼠立即淘汰整個鼠群，用剖腹產技術建立新的種群。或僅保留鼠群中的成年鼠，停止繁殖40天以上，然后恢復再繁殖。

　　四、小鼠病毒性傳染性肝炎（Mouse Hepatitis Virus Infections）

　　小鼠肝炎病毒MHV（Mouse Hepatitis Viruc）可引起小鼠發生肝炎、腦炎和腸炎，一般呈亞臨床感染或慢性感染，而機體抵抗力低時可引起急性發病死亡，導致實驗失敗。MHV可改變各種免疫應答參數，影響酶的活性，從而對實驗產生嚴重的干擾。

　　1. 分布和病原

　　MHV感染在世界范圍內累見報道,在我國據報道普通鼠群的感染率可達五分之一多。

　　MHV屬冠狀病毒科冠狀病毒屬，為單股RNA病毒。它有多個毒株，可分為兩類，即常在呼吸道增殖的毒株和主要在腸道增殖的毒株，前一類有MHV-1、MHV-2 等， 后一類有MHV-Y等。MHV對乙醚、氯仿敏感，不同毒株對熱的抵抗力不同 。MHV可在多種細胞培養物上生長，并形成巨大的融合細胞或蝕斑。

　　2. 流行病學

　　MHV經空氣和直接接觸傳播，自然狀態下只感染小鼠。 健康鼠通過接觸病鼠排泄物和其污染的物品而感染。MHV也可垂直傳播。

　　3. 臨床癥狀

　　小鼠感染MHV后，急性發病時，病鼠被毛粗亂、消瘦、精神萎靡，有時有腹水,幼鼠可見后肢麻痹。乳鼠可發生腹瀉，生長遲緩，進而死亡。小鼠感染低毒力的MHV 時常常呈隱性感染，成為鼠群中的嚴重傳染源。

　　4. 病理

　　解剖可見病鼠肝臟表面有出血點和壞死灶。鏡下可見肝臟血管周圍有淋巴細胞浸潤,血管內皮細胞和枯否氏細胞發生壞死，肝細胞呈固縮狀態。脾臟發生灶性壞死。MHV 經腦感染時引起脫髓鞘性腦脊髓炎。

　　5. 診斷

　　取病鼠肝腦組織制成組織懸液，接種DBT細胞， 觀察特征性的巨大融合細胞或蝕斑可對MHV感染作出初步診斷。也可用ABC染色法染色病鼠肝脾組織，觀察其細胞漿內 MHV抗原，從而作出診斷。酶聯免疫吸附試驗是比較敏感的用于MHV檢測的血清學方法,而免疫粘連血凝試驗因其簡單、重復性好，在一般單位得到廣泛的應用。在MHV 檢測中應注意使用多價抗原來提高檢出率。

　　6. 預防

　　MHV感染后，小鼠的體液免疫應答有時非常弱，導致血清學檢查陰性。因此無MHV鼠群的建立應堅持血清學方法、剖腹產技術及嚴格的飼養管理相結合的辦法，反復操作，才能清除MHV的存在。

　　五、乳鼠流行性腹瀉（Epidemic Diarrhea of Mice，EDIM）

　　1. 分布

　　乳鼠流行性腹瀉（EDIM）的病原體是小鼠輪狀病毒(mouse rotavirus)， 高發于初生15日齡內的小鼠，乳鼠可表現腹瀉、發育遲緩、脫水等癥狀，偶爾死亡。EDIM在世界范圍內分布，我國開放飼養的小鼠中本病發病率也很高。

　　2. 病原

　　EDIM病毒屬呼腸孤病毒科輪狀病毒屬，為雙股RNA病毒,其外殼上具有區別于其它輪狀病毒的特異性抗原。EDIM病毒對熱敏感，pH3～9條件下穩定，無血凝素，對乙醚、氯仿、脫氧膽酸鹽和胰酶有抵抗力。EDIM病毒不能在雞胚中生長，也不能在體外細胞培養中傳代。

　　3. 流行病學

　　小鼠是EDIM病毒的唯一自然宿主，小鼠對本病的易感程度隨日齡的增長及免疫力的提高而下降，一般15日齡內的小鼠最為易感。C3H對其敏感，而C57BL則具有相對的抵抗力。本病通過消化道和呼吸道傳播，是一種高度接觸性傳染病。

　　4. 臨床癥狀

　　EDIM主要高發于第一胎15日齡以內的乳鼠。乳鼠感染后早期腹瀉、脫水、消化不良,皮膚皺縮，肩背皮膚上有干燥白色痂皮，有時皮膚發紺，透過腹壁可看到胃內充滿白色乳汁，后軀粘滿黃色稀便。后期糞便變干而阻塞腸道，甚至引起直腸嵌塞而死亡。乳鼠可正常吃奶，但因消化不良而積于胃中。輕型病例，2～5天可自行康復。成年小鼠呈隱性感染并不斷向外排毒。

　　5. 病理

　　解剖可見病鼠消瘦，小腸膨脹，腸腔內充滿大量黃色粘液樣物質，腸壁菲薄，大腸內無成形糞便。組織學可見小腸絨毛上皮細胞大量空泡化，空泡內偶見圓形嗜酸性包涵體。絨毛上端增粗，固有層內淋巴管擴張，粘膜下層輕度水腫。

　　6. 診斷

　　根據流行病學、臨床癥狀和病理解剖特點可作出初步診斷。然后，取病料如小鼠小腸內容物進行病毒分離，再接種4～14日齡無菌小鼠，4天后取小腸研磨提純，電鏡下可見典型病毒離子。

　　也可用血清學方法如免疫熒光試驗和酶聯免疫吸附試驗檢測病毒抗體。由于EDIM病毒不能在細胞培養中生長，可用牛和猴的輪狀病毒做抗原檢測抗體。

　　7. 預防

　　本病的預防應依靠建立無EDIM病毒的小鼠繁殖群，并徹底截斷病毒傳播途徑。

　　采用剖腹產技術可建立無EDIM病毒的種子群，然后再擴大繁殖。飼養室應安裝高效的空氣過濾裝置，進入飼養室的墊料、飼料、用具等應徹底消毒，以切斷傳播途徑，完全控制本病的流行。

　　一旦發生本病，應立即淘汰整個鼠群,尸體焚燒。飼養室徹底消毒,重新引種建群。

　　六、嗜肺性巴氏桿菌（Pasteurella pneumotropica）

　　1. 病原

　　嗜肺性巴氏桿菌可感染小鼠、大鼠、豚鼠和地鼠。本菌革蘭氏染色陰性，無運動性,是多形性球狀桿菌，菌體兩端著色較濃。可生產吲哚、尿素酶、硫化氫，可分解木糖、海藻糖。

　　2. 流行病學

　　本菌感染動物后可呈隱性感染，成為動物呼吸道及消化道的常在菌，當動物抵抗力下降、菌體毒力高或細菌數量多時引起動物發病。健康動物通過呼吸道、消化道感染，也可經過外傷及生殖器官感染。

　　3. 臨床癥狀

　　嗜肺性巴氏桿菌為條件致病菌，常與其它細菌混合感染，而引起動物發病。如本菌與仙臺病毒混合感染可引起致命性肺炎。與肺炎支原體混合感染可引起并發癥而使病情復雜化。本菌感染小鼠后，散在發病，表現為呼吸困難，有咕嚕咕嚕的呼吸音，動物體重減輕，出現結膜炎、眼炎、乳房炎、不孕、流產、皮下膿腫等。

　　4. 病理

　　解剖可見肺有散在性膿腫,在裸鼠表現非常顯著。也可表現化膿性中耳炎、淚腺炎、子宮炎、淋巴結炎及泌尿系統的化膿性炎癥。

　　5. 診斷

　　本病的診斷比較容易，取病料進行細菌分離培養，血平皿37℃培養24小時，菌落表面突起，灰白色,不溶血，光滑似露滴狀，直徑1mm。然后涂片鏡檢，也可作生化檢查或用標準血清做凝聚反應，即可確診。

　　6. 預防

　　本病的預防應依靠建立良好的環境衛生條件。可通過剖腹產建立無巴氏桿菌的小鼠群。

　　七、泰澤氏菌病（Tyzzer's organism）

　　本病因 Ernest Tyzzer 首先描述而命名。 病原菌為毛狀芽孢桿菌（ Bacillus piliformis）。小鼠、大鼠、豚鼠、兔對本菌均易感。感染后的典型癥狀為出血壞死性腸炎和彌漫性灶性肝壞死。可給動物造成很大危害。

　　1. 分布和病原

　　本病呈世界性分布，動物群一旦感染可導致“全軍覆滅”。

　　本病的病原是毛狀芽孢桿菌，革蘭氏陰性桿菌，周身鞭毛，有運動性,可形成芽孢,具多形性，專性細胞內寄生，其生長對細胞的選擇非常苛刻，無細胞的培養基上不能生長,可通過卵黃囊途徑接種雞胚來增殖。其芽孢在體外可生存數年，在尸體內很易自溶。

　　2. 流行病學

　　本病可通過食入被本菌污染的食物經消化道感染。試驗證實本菌可垂直傳染。

　　過分擁擠、環境內高溫高濕、長途運輸、X線照射、 使用皮質類固醇藥物等應激因素可促使本病的發生和發展。在免疫學研究中，當動物處于免疫抑制狀態時，可引起有本病隱性感染的小鼠爆發本病，從而導致實驗失敗。

　　3. 臨床癥狀

　　小鼠感染后，往往呈隱性感染。當機體免疫力下降時發病。本病的首發癥狀是出現突然的死亡。其它動物表現為被毛逆立、嗜睡、嚴重腹瀉，糞便呈水樣或粘液狀。動物脫水，食欲廢絕，2～4天死亡。

　　4. 病理

　　解剖可見肝臟腫大，表面散布灰白色、黃色圓形壞死灶。小腸內充滿黃色液體，腸壁淤血、水腫，回盲結合部有出血、潰瘍灶。

　　病理可見肝細胞發生凝固性壞死和溶解，病灶周圍有嗜中性細胞浸潤，病灶邊緣的肝臟活細胞內可見成束的狀似毛發的桿菌。腸上皮細胞壞死脫落，腸壁固有層及粘膜下層組織水腫，有嗜中性細胞和淋巴細胞浸潤，上皮細胞內可查到菌體。

　　5. 診斷

　　毛狀芽孢桿菌不能在人工培養基上生長。本菌的診斷應取病鼠肝臟組織或腸組織作涂片，鏡下觀察典型的成束、細長的桿菌可確診。

　　也可取病料接種經可的松激發的小鼠，觀察小鼠的典型病理變化而確診。

　　6. 預防

　　應嚴格飼養管理，防止飼料污染，加強飼養室的消毒。提高動物體質，防止應激因素。利用無本病的小鼠進行剖腹產手術，建立SPF鼠群。

　　八、鼠棒狀桿菌病（Corynebacterium kutscheri）

　　本病的自然宿主是小鼠和大鼠，其感染多呈隱性形式，應激條件下可爆發，并導致動物群全部覆滅。

　　1. 分布和病原

　　本病的發生呈世界性分布，特別是在常規鼠群中，隱性感染非常普遍。

　　本病的病原體是庫徹氏棒狀桿菌，革蘭氏染色陽性，呈小棒錘狀，無運動性，不形成芽孢。普通培養基或5％血液培養基37℃48小時形成1mm左右的白色菌落，呈突起半球狀，半透明，表面光滑不溶血。

　　2. 流行病學

　　庫徹氏棒狀桿菌可經口鼻或皮膚傷口而感染。該菌可在盲腸長期存在，機體抵抗力下降時進入血液而發病。

　　一些應激因素如強烈照射、手術處理、運輸、營養不良等可誘發本病，使隱性帶毒的小鼠群出現本病的爆發。

　　3. 臨床癥狀

　　隱性感染的小鼠一般不表現臨床癥狀。當發病時多呈急性經過，發病率、死亡率均較高。小鼠消瘦，被毛逆亂，呼吸困難，關節腫大，皮膚發生潰瘍膿腫，甚至形成皮下瘺管，肢體可因壞死而脫落，于一周內死亡。慢性經過時，臨床癥狀不明顯。

　　4. 病理解剖

　　解剖可見腸粘膜出血潰瘍，有小膿腫形成，腸系膜淋巴結腫大。庫徹氏棒狀桿菌可進入血液形成膿毒敗血癥，經血液循環擴展到各個臟器，在肺、腎、心、肝及淋巴結形成膿腫，呈灰白或黃色結節，內有干酪樣滲出物。其它部位可發生皮膚潰瘍、化膿性關節炎、腹膜炎病變等。

　　病理切片可見膿腫周圍有巨噬細胞和噬中性細胞浸潤，實質細胞發生壞死。

　　5. 診斷

　　取病鼠的膿腫組織涂片，觀察形態查找致病菌。

　　取病鼠鼻咽氣管分泌物及腎肺的病灶組織進行培養，取可疑菌落作生化鑒定或用抗血清作玻片凝聚試驗。結合以上結果即可確診。在檢查可疑病鼠前，可注射可的松誘發動物發病，以提高檢出率。

　　6. 預防

　　應健全飼養管理制度，切斷傳播途徑，建立無棒狀桿菌感染的鼠群，從而排除本病對實驗的嚴重干擾。

　　九、體內寄生蟲

　　1. 弓形蟲（Toxoplasma gondii）

　　弓形蟲又稱剛第弓形體，是一種人畜共患的寄生蟲，國家實驗動物微生物等級標準中被列為一級實驗動物應排除的病原體。小鼠是其主要中間宿主，貓是終末宿主。該蟲主要寄生在貓的腸上皮細胞和小鼠各種器官的細胞內。健康小鼠、大鼠、豚鼠吞噬貓體內產生的卵囊而被感染，成為其中間宿主。人、羊、狗、牛等也可感染剛第弓形體而成為其中間宿主。感染后的小鼠會嚴重干擾實驗結果,如T、B淋巴細胞免疫功能長期抑制。

　　剛第弓形體的生活史比較復雜。中間宿主吞噬卵囊后，卵囊在腸內分解，釋放出弓形體原蟲，原蟲進入宿主細胞內，進行無性生殖，成速殖子，快速繁殖。或形成有包囊的緩殖子，在宿主細胞內緩慢增殖。宿主細胞破裂后釋放出速殖子和組織包囊（含緩殖子）。終末宿主吞噬中間宿主排出的速殖子和組織包囊（含緩殖子）及終末宿主排出的卵囊后，腸內酶溶解包囊壁，釋放原蟲。這些原蟲進入腸上皮細胞，形成配子，進行有性繁殖，受精后形成卵囊，并隨著宿主細胞的破裂而排出體外。

　　剛第弓形體的卵囊對低溫、干燥和化學消毒劑有很強的抵抗力。剛第弓形體可經胎盤垂直感染。

　　小鼠感染剛第弓形體后，因其毒力、數量、感染途徑的不同而呈隱性感染或急性發病。發病小鼠的腸粘膜、眼、心、腎上腺、脾、腦、肺、肝、肌肉等組織發生壞死。重癥病例可死亡，輕癥病例可自然康復。

　　本病的診斷可采用直接涂片法和飽和鹽水浮集法檢查弓形體的速殖子、包囊。對于終末宿主則檢查其卵囊。也可采用取病料組織液動物接種，再查找其速殖子、包囊或卵囊。同時可用間接血凝法等血清學方法檢測抗原來確診。

　　本病的預防措施有嚴格隔離小鼠飼養區,切斷與其它飼養區特別是貓飼養區的聯系,工作人員不準養貓。進入飼養區的用具應嚴格高壓消毒或照射滅菌。

　　2. 蠕蟲

　　小鼠體內的蠕蟲主要有四翼無刺線蟲（Aspiculuris tetraptera）、隱匿管狀線蟲（Syphacia sp、）、短膜殼絳蟲（Hymenolepis sp、）等。

　　這三種寄生蟲呈世界性分布，在野鼠和普通鼠群中感染很普遍，且常前二者或三者混合感染。短膜殼絳蟲為人畜共患病，對人有較強的致病性。

　　隱匿管狀線蟲和四翼無刺線蟲是蟯蟲。宿主吞噬卵后，在小腸孵化，幼蟲在腸內寄生，并經一段時間后成熟，隱匿管狀線蟲排卵于肛周區，四翼無刺線蟲排卵于腸內。前者生活史為12～15天，后者為22～27天。短膜殼絳蟲可有中間宿主，中間宿主為節肢動物，也可呈直接型生活史，此時其整個生活史需20～30天。

　　感染蠕蟲的小鼠表現貪食，發育遲緩，被毛無光澤，繁殖鼠生產力低，甚至出現吃仔現象。嚴重感染可引起腸套疊，腸炎，直腸脫出，肝肉芽腫。

　　本病的診斷可用飽和鹽水漂浮法、沉淀集卵法等方法檢查蟲卵，也可解剖小鼠從腸道內容物中檢查蟲體。

　　預防蠕蟲感染必須嚴格飼養管理的各個環節，嚴防野鼠進入飼養區，對于可能被野鼠污染的物品應立即淘汰或重新處理后再使用。

　　十、體外寄生蟲（Ectoparasite）

　　1. 分布及病原

　　小鼠體外寄生蟲常見的有螨、蚤、虱等。其在普通鼠群中很常見，呈世界范圍內分布。當前隨著動物質量的提高，小鼠飼養環境與外界施行隔離控制，使得需在宿主體外完成部分生活史的虱蚤的感染機會大大減少，而螨成為最主要的體外寄生蟲，特別是以下幾個需在小鼠體內完成全部生活史的種類：鼠肉螨、瘡螨、蠅疥螨、鼠癬螨等。

　　螨為節肢類寄生生物，生活于小鼠身上的螨有上千種，其生活史各不相同。如其中的疥螨一般經過卵、幼蟲、稚蟲、成蟲四個發育階段，從卵到成蟲約需2～3周的時間。

　　2. 流行病學

　　小鼠體外寄生蟲可經直接接觸傳染，健康鼠接觸病鼠及其污染物時被感染。

　　3. 臨床癥狀

　　患鼠因寄生蟲種類的不同而癥狀不同，一般可出現被毛粗亂、煩躁不安、消瘦、發育遲緩、種鼠生產力下降、仔鼠成活率低等癥狀，感染嚴重部位可脫毛、結痂、瘙癢、潰瘍或發生皮炎。

　　4. 診斷

　　取病鼠的被毛、皮屑等病料，置于載玻片上，鏡檢查找蟲體或蟲卵，即可確診。近來在國家標準《實驗動物體外寄生蟲檢驗方法》中推薦使用透明膠紙粘取法，快速、簡便、檢出率高。

　　5. 預防

　　預防措施有增加墊料更換次數，對墊料進行高溫、高壓消毒后再使用。對飼養室及其內器具及時消毒，并搞好衛生。利用藥浴法凈化成年鼠，然后用剖腹產技術建立無寄生蟲的鼠群。

　　

　　預防措施有增加墊料更換次數，對墊料進行高溫、高壓消毒后再使用。對飼養室及其內器具及時消毒，并搞好衛生。利用藥浴法凈化成年鼠，然后用剖腹產技術建立無寄生蟲的鼠群。