粘附分子表達數量的改變是粘附作用調節的另一個重要方面。粘附分子構型改變與表達數量的增減并不是截然分開的兩個過程，兩者可能同時存在，共同完成對粘附作用的調節。如淋巴細胞活化后不僅粘附分子構型改變導致親和力增加，同時也伴有粘附分子數量的增加。

　　1.調節細胞表面粘附分子表達數量的方式　細胞表面粘附分子表達數量的調節方式主要有誘導貯存在細胞內的粘附分子轉移到細胞表面和誘導粘附分子的重新合成兩種方式。轉移形式的過程發生迅速，只需數秒鐘，但維持時間短暫。如凝血酶和組胺作用于內皮細胞可以誘導內皮細胞內貯存在CD62分子迅速轉移到細胞表面，然后又很快被內吞而消失；又如CD11b/CD18、CD11c/CD18貯存在中性粒細胞的胞漿顆粒內，在PMA、TNF、IL-1刺激后迅速轉移到細胞表面。重新合成過程發生較為遲緩，一般需數小時，但維持時間較長。IL-1、TNF-α作用于血管內皮細胞則可以誘導E-selectin、VCAM-1分子的重新合成與表達，誘導后4小時達到高峰，并可維持24小時以上。

　　2.細胞因子、炎癥介質對粘附分子表達的調節　細胞因子IL-1、IL-3、IL-4、IL-8、PAF、GM-CSF、TNF-α、TNF-β和IFN-γ以及炎癥介質白三烯、組胺和凝血酶等可作用于白細胞或/和血管內皮細胞，調節白細胞與血管內皮細胞的粘附作用（表2-6）。在體內可能有多種調節因素同時存在，相互影響，并可能有更多的目前未知的因素參與細胞間粘附的調節過程。

　　3.細胞的生長、發育狀態對粘附分子表達的影響　除了上述細胞因子、炎癥介質可以調節細胞粘附分子的表達外，細胞本身的生長、發育、分化及代謝狀態也可以影響粘附分子的表達。在胚胎發育過程中，組織細胞粘附分子的表達接一定的規律發生改變，使得不同細胞得以按一定的規律組合在一起，形成不同的組織或器官。腫瘤細胞與其起源的正常組織細胞相比其表達的粘附分子可有很大差異，這可能是某些腫瘤細胞易發生浸潤、轉移等現象的分子基礎。此外，處于不同分化和發育狀態的淋巴細胞表達粘附分子也有明顯改變，如與未經抗原刺激的T細胞（naive T cell)相比，記憶性T細胞（memory T cell)表達更多的CD2、LFA-1、CD44、VLA-4等粘附分子，而L-selectin在naive T細胞表達水平要明顯高于記憶T細胞。

表2-6　細胞因子、炎癥介質對細胞粘附分子表達的調節作用

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　　注：↑表示上調（up-regulation) 　　　↓表示下調(down-regulation)