凝血過程中血小板聚集的分子基礎是血小板表面的粘附分子。在動脈和靜脈中血小板聚集的機理有所差別，所涉及到的粘附分子也不盡相同。

　　（一）粘附分子與動脈凝血

　　動脈中形成的血栓主要由血小板組成，稱為白血栓。動脈中血栓的形成過程包括最初血小板與血管壁損傷部位的接觸、粘附及隨后的活化、伸展和聚集。血小板與血管壁損傷部位的接觸由血小板表面糖蛋白復合物GPIb-IX與管壁上的vWF因子（von Willebrand facfor)的結合介導。GPIb-IX或vWF的遺傳缺陷都可以導致病人凝血機能的障礙，在臨床上分別被稱為Bernard-Soulier綜合征（Bernard-Soulier syndrome,BSs）和von Willebrand病（von Willebrand's disease,vWd)。

　　GPIb由一兩條多肽鏈通過二硫鍵連接所組成，兩條鏈分別稱為GPIba（135kDa，CD42b)和GPIbβ（22kDa,CD42c),GPIb與另一個糖蛋白分子GPIX（23kDa，CD42a）按1：1的比例通過非共價鍵結合構成GPIb-IX復合物。GPIbα、GPIbβ和GPIX的共同特點是都含有不同數目的由24個氨a基酸構成的富含亮氨酸糖蛋白的重復序列段（leucine-rech glycoprotein,LRG)。BSs病人的血小板除缺乏GPIbα、GPIbβ、GPIX三種分子外，同時還缺乏另一條稱為GPV的肽鏈。GPV同樣含有LRG序列，其功能還不清楚。GPIb-IX復合物與vWF結合的部位在GPIbα鏈上，位于其N端的第7個LRG重復序列及近膜部分的富含碳水化合物區域之間（圖2-15）。vWF可由血管內皮細胞和血小板合成，單體分子量為220kDa。血管內皮細胞可向其附著面分泌vWF，結合于基底膜的膠原纖維。

圖2-15 GPIb-IX復合物的結構模式圖

　　GPIb-IX與vWF結合的顯著特點是切力依賴性（shear dependence)，即GPIb-IX與vWF的結合只有動脈中血液快速流動狀態下才會發生，在靜脈血液流動緩慢或靜止時GPIb-IX與vWF并不結合，目前對于這種切力依賴性結合發生的機理仍不清楚。

　　GPIb-IX與vWF的結合導致血小板的活化，使血小板糖蛋白GPⅡb-Ⅲa（αⅡbβ3）的構型發生改變，得以與血漿中vWF、FB、FN等配體結合，構成后續血小板的結合部位，觸發血小板的聚集過程。另一種血小板糖蛋白GPⅠaⅡa(α2β1）可能也參與此過程。

　　（二）粘附分子與靜脈凝血

　　靜脈血栓形成過程中血小板起著較為次要的作用，血栓主要含有紅細胞和纖維蛋白，稱為紅血栓，此過程與GPIb-IX和vWF的相互作用無關。血小板與血管壁的粘附可能由GPIaⅡa(α2β1）、GPIcⅡa(α5β1)αvβ3、GPⅡbⅢa(αⅡbβ3）等粘附分子共同介導，上述粘附分子的作用是切力非依賴性的。