佚名 ?

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??? 鞭毛蟲隸屬于肉足鞭毛門(Phylum?Sarcomastigophora)的動鞭綱(Class Zoomastigophorea)，是以鞭毛作為運動細胞器的原蟲。無色素體。種類繁多，分布很廣，生活方式多種多樣。營寄生生活的鞭毛蟲主要寄生于宿主的消化道、泌尿道、血液及陰道毛滴蟲對人體危害較大。

??? 第一節 杜氏利什曼原蟲

??? 利什曼原蟲(Leishmania?spp.)的生活史有前鞭毛體(promastigote)和無鞭毛體(amastigote)兩個時期。前者寄生于節肢動物(白蛉)的消化道內，后者寄生于哺乳動物或爬行動物的細胞內，通過白蛉傳播。對人和哺乳動物致病的利什曼原蟲有：引起人體內臟利什曼病的為杜氏利什曼原蟲[Leishmania donovani(Laveran?et?Mesnil，1903)]，引起皮膚利什曼病的為熱帶利什曼原蟲[L.tropica(Wright，1903)Lühe，1906]和墨西哥利什曼原蟲[L.mexicana(Biagi，1953)Garnham，1962]，引起粘膜皮膚利什曼病的為巴西利什曼原蟲(L.araziliensis Vianna，1911)等。我國的黑熱病是由杜氏利什曼原蟲引起的。

??? 杜氏利什曼原蟲的無鞭毛體主要寄生在肝、脾、骨髓、淋巴結等器官的巨噬細胞內，常引起全身癥狀，如發熱、肝脾腫大、 貧血 、鼻衄等。在印度，患者皮膚上常有暗的色素沉著，并有發熱，故又稱Kala-azar，即黑熱的意思。因其致病力較強很少能夠自愈，如不治療常因并發病而死亡。

??? 形態

??? 寄生于人和其它哺乳動物單核吞噬細胞內的無鞭毛體又稱利什曼型(Leishmania form)或利杜體(Leishman-Donovan?body)，蟲體很小，卵圓形蟲體大小為2.9～5.7×1.8～4.0μm；圓形蟲體直徑為2.4～5.2μm，常見于巨噬細胞內。經瑞氏染液染色后原蟲細胞質呈淡藍色或深藍色，內有一個較大的圓形核，呈紅色或淡紫色。動基體(kinetoplast)位于核旁，著色較深，細小，桿狀(圖12-1)。在1000倍的鏡下有時可見蟲體從前端顆粒狀的基體(basal body)發現一條根絲體(rhizoplast)。基體靠近動基體，在光鏡下不易區分開。

??? 在透射電鏡下，蟲體由內外兩層表膜包被。每一層為一個單位膜。在內層表膜下有排列整齊的管狀纖維，稱為膜下微管(subpellicular microtubule)微管數目、直徑、間距等在種、株鑒定上有一定意義。蟲體前端的表膜向內凹陷，形成一袋狀腔，稱為鞭毛袋。內有一根很短的鞭毛(即光鏡下的根絲體)。基體為中空圓形。動基體為臘腸狀，其內有一束與長軸平行的纖絲，該纖絲由DNA組成。由于動基體在蟲體發育過程中可分出新的線粒體，因此，實際上它是一個大線粒體。其它線粒體呈泡狀或管狀，內有少數排列不整齊的板狀嵴。類脂體圓形或卵圓形。內質網不發達，呈管狀或泡狀。核一個，卵圓形，大小約1.5×1.0μm。核膜兩層可見核孔。核仁1～2個(圖12-2)。

圖12-1 杜氏利什曼原蟲

??? 前鞭毛體(promastigote)寄生于白蛉消化道。成熟的蟲體呈梭形，大小為14.3～20μm×1.5.～1.8μm,核位于蟲體中部，動基體在前部。基體在動基體之前，由此發現一鞭毛游離于蟲體外(圖12-1)。前鞭毛體運動活潑，鞭毛不停地擺動。在培養基內常以蟲體前端聚集成團，排列成菊花狀。有時也可見到粗短 形前鞭毛體，這與發育程度不同有關。

圖12-2 杜氏利什曼原蟲無鞭體超微結構模式圖

??? 生活史

??? 杜氏利什曼原蟲的生活史發育過程中需要兩個宿主即白嶺和人或哺乳動物。

??? 1.在白蛉體內發育 當雌性白蛉(傳播媒介)叮刺病人或被感染的動物時，血液或皮膚內含無鞭毛體的巨噬細胞被吸入胃內，經24小時，無鞭毛體發育為早期前鞭毛體。此時蟲體呈卵圓形，鞭毛也已開始伸出體外。48小時后發育為短粗的前鞭毛體或梭形前鞭毛體。體形從卵圓形逐漸變為寬梭形或長度超過寬度3倍的梭形，此時鞭毛也由短變長。至第3、4天出現大量成熟前鞭毛體，長11.3～15.9μm(有時可達20μm)，活動力明顯加強，并以縱二分裂法繁殖，分裂時，基體、動基體及核首先分裂，然后蟲體自前向后逐漸一分為二個子體。原來的鞭毛留在一個基體上，另一個基體重新生出一根鞭毛(圖12-3)。在數量急增的同時，逐漸向白蛉前胃、食道和咽部移動。一周后具感染力的前鞭毛體大量聚集在口腔及喙。當白蛉叮刺健康人時，前鞭毛體即隨白蛉唾液進入人體。

??? 2.在人體內發育 感染有前鞭毛體的雌性白蛉叮吸人體或哺乳動物時，前鞭毛體即可隨白蛉分泌的唾液進入其體內。一部分前鞭毛體被多形核白細胞吞噬消滅，一部分則進入巨噬細胞。前鞭毛體進入巨噬細胞后逐漸變圓，失去其鞭毛的體外部分，向無鞭毛體期轉化。同時巨噬細胞內形成納蟲空泡(parasitophorous vacuole)。此時巨噬細胞的溶酶體與之融合，使蟲體處于溶酶體的包圍之中。無鞭毛體在巨噬細胞的納蟲空泡內不但可以存活，而且進行分裂繁殖，最終導致巨噬細胞破裂。游離的無鞭毛體又進入其它巨噬細胞，重復上述增殖過程(圖12-3)。

圖12-3 杜氏利什曼原蟲生活史

??? 利什曼原蟲侵入巨噬細胞的機制

??? 近年來體外試驗研究結果表明，利什曼原蟲首先粘附于巨噬細胞。再進入該細胞內。粘附的途徑大體可分為兩種：一種為配體-受體途徑，一種為前鞭毛體吸附的抗體和補體與巨噬細胞表面的Fc或C3b受體結合途徑。在調整(modulation)或封閉這些受體后可大大減少前鞭毛體與巨噬細胞的結合。還有試驗表明，原蟲質膜中的分子量63KD糖蛋白(GP63)能與巨噬細胞表面結合，發揮吸附作用。粘附后原蟲隨巨噬細胞的吞噬活動而進入細胞，而非前鞭毛體主動入侵巨噬細胞。

??? 前鞭毛體轉化為無鞭毛體的機制及兩者的差異

??? 利什曼原蟲前鞭毛體轉化為無鞭毛體的機制目前尚未完全闡明。一般認為可能與微小環境的改變如pH、溫度等以及原蟲所需營養物質和宿主對原蟲產生的特異性等因素有關。實驗證明，前鞭毛體以27℃為宜，無鞭毛體則需要35℃環境。它們的抗原性也有明顯差異，各有不同的期特異抗原區帶(Chang等，1982)。此外，微管蛋白(tubulin)也有較大差異。而生化方面的差異主要表現在量的不同。

??? 機體對利什曼原蟲的殺傷

??? 利什曼原蟲在巨噬細胞內寄生和繁殖，其抗原可在巨噬細胞表面表達。宿主對利什曼原蟲的免疫應答屬細胞免疫，效應細胞為激活的巨噬細胞。通過細胞內產生的活性氧殺傷無鞭毛體。含有無鞭毛體的巨噬細胞壞死可清除蟲體。近年來有研究表明，抗體在宿主殺傷利什曼原蟲的過程中也起了作用。

??? 致病

??? 人體感染杜氏利什曼原蟲后，經3～5個月或更長的潛伏期，即可出現癥狀及體征。無鞭毛體在巨噬細胞內繁殖，使巨噬細胞大量破壞和增生。巨噬細胞增生主要見于脾、肝、淋巴結、骨髓等器官。漿細胞也大量增生。細胞增生是脾、肝、淋巴結腫大的基本原因，其中脾腫大最為常見，出現率在95%以上。后期則因網狀纖維結締組織增生而變硬。患者血漿內清蛋白量減少球蛋白量增加，出現清蛋白、球蛋白比例倒置。球蛋白中IgG滴度升高。血液中紅細胞、白細胞及血小板都減少，這是由于脾功能亢進，血細胞在脾內遭到大量破壞所致。此外，免疫溶血也是產生貧血的重要原因。已有實驗表明：患者的紅細胞表面附有利什曼原蟲抗原；杜氏利什曼原蟲的代謝產物中有1～2種抗原與人紅細胞抗原相同。因而，機體產生的抗利什曼原蟲抗體有可能直接與紅細胞膜結合，在補體參與下破壞紅細胞。

??? 由于血小板減少，患者常發生鼻衄、牙齦出血等癥狀。蛋白尿及血尿的出現，可能由于患者發生腎小球淀粉樣變性以及腎小球內有免疫復合物的沉積所致。

??? 患黑熱病時出現免疫缺陷，易并發各種感染疾病，是造成黑熱病患者死亡的主要原因。患者治愈后這種易并發感染的現象消失。可見杜氏利什曼原蟲感染不但伴隨有特異性細胞免疫反應的抑制，還可能導致機體對除了該原蟲以外的其它抗原產生細胞免疫和體液免疫反應的能力降低，即非特異性抑制。例如患者對傷寒甲、乙菌苗的免疫應答顯著下降。免疫力低下的原因，可能與原蟲繁殖快速，產生的抗原過多，機體處于免疫無反應(anergy)狀態有關。

??? 患者經特效藥物治療后，痊愈率較高，一般不會再次感染，可獲得終生免疫。

??? 在我國黑熱病有下列特殊臨床表現：

??? 皮膚型黑熱病：大多分布于平原地區。據資料統計(王兆俊，1983)皮膚損害與內臟同時并發者，占58.0%；一部分病人(32.3%)發生在內臟病消失多年之后；還有少數(9.7%)既無內臟感染，又無黑熱病病史的原發病人。皮膚損傷除少數為褪色型外，多數為結節型。結節呈大小不等的肉芽腫，或呈暗色丘疹狀，常見于面部及頸部，在結節內可查到無鞭毛體。皮膚型黑熱病易與瘤型麻風診斷混淆。此型黑熱病更常見于印度、蘇丹。

??? 淋巴結型黑熱病：此型患者的特征是無黑熱病病史，局部淋巴結腫大，大小不一，位較表淺，無壓痛，無紅腫，嗜酸性粒細胞增多。淋巴結活檢可在類上皮細胞內查見無鞭毛體。

??? 實驗診斷

??? 1.病原檢查?常用的方法有：

??? ⑴穿刺檢查：

??? 1)涂片法：以骨髓穿刺物作涂片、染色，鏡檢。此法最為常用，原蟲檢出率為80%～90%。淋巴結穿刺應選取表淺、腫大者，檢出率為46%～87%。也可做淋巴結活檢。脾穿刺檢出率較高，可達90.6%～99.3%，但不安全，少用。

??? 2)培養法：將上述穿刺物接種于NNN培養基，置22～25℃溫箱內。經一周，若培養物中查見活動活潑的前鞭毛體，則判為陽性結果。操作及培養過程應嚴格注意無菌。

??? 3)動物接種法：穿刺物接種于易感動物(如地鼠、BALB/c小鼠等)，1～2個月后取肝、脾作印片或涂片，瑞氏染液染色，鏡檢。

??? ⑵皮膚活組織檢查：在皮膚結節處用消毒針頭刺破皮膚，取少許組織液，或用手術刀亂取少許組織作涂片，染色，鏡檢。

??? 2.免疫診斷法

??? ⑴檢測血清抗體：如酶聯免疫吸附試驗(ELISA)、間接血凝試驗(IHA)、對流免疫電泳(CIE)、間接熒光試驗(IF)、直接凝集試驗等，陽性率高，假陽性率也較高。近年來，用分子生物學方法獲得純抗原，降低了假陽性率。

??? ⑵檢測血清循環抗原：單克隆抗體抗原斑點試驗(McAb-AST)用于診斷黑熱病，陽性率高，敏感性、特異性、重復性均較好，僅需微量血清即可，還可用于療效評價。

??? 3.分子生物學方法 近年來，用聚合酶鏈反應(PCR)及DNA探針技術檢測黑熱病取得較好的效果，敏感性、特異性高，但操作較復雜，目前未能普遍推廣。

??? 流行

??? 杜氏利什曼原蟲病屬人獸共患疾病。除在人與人之間傳播外，也可在動物與人，動物與動物之間傳播。本病分布很廣，亞、歐、非、拉美等洲均有本病流行。主要流行于中國、印度及地中海沿岸國家。在我國，黑熱病流行于長江以北的廣大農村中，包括山東、河北、河南、江蘇、安徽、陜西、甘肅、新疆、寧夏、青海、四川、山西、湖北、遼寧、內蒙古及北京市郊等16個省市自治區。近年來主要在甘肅、四川、陜西、山西、新疆和內蒙古等地每年有病例發生，病人集中于隴南和川北。

??? 根據傳染來源的不同，黑熱病在流行病學上可大致分為三種不同的類型，即人源型、犬源型和自然疫源型；分別以印度、地中海盆地和中亞細亞荒漠內的黑熱病為典型代表。我國由于幅員遼闊，黑熱病的流行范圍又廣，包括平原、山丘和荒漠等三種不同類型的地區，因此這三種不同類型的黑熱病在國內都能見到。它們在流行歷史，寄生蟲與宿主的關系以及免疫等方面，有著明顯的差別，在流行病學上也各有其特點，現歸納如下：

??? ⑴人源型：多見于平原，分布在黃淮地區的蘇北、皖北、魯南、豫東以及冀南、鄂北、陜西關中和新疆南部的喀什等地，主要是人的疾病，可發生皮膚型黑熱病，犬類很少感染，病人為主要傳染源，常出現大的流行。患者以年齡較大的兒童和青壯年占多數，嬰兒極少感染，成人得病的比較多見。傳播媒介為空棲型中華白蛉和新疆的長管白蛉。

??? ⑵犬源型：多見于西北、華北和東北的丘陵山區，分布在甘肅、青海、寧夏、川北、陜北、冀東北、遼寧和北京市郊各縣，主要是犬的疾病，人的感染大都來自病犬(儲存宿主)，病人散在，一般不會形成大的流行。患者多數是10歲以下的兒童。嬰兒發病較高；成人很少感染。傳播媒介為近野棲或野棲型中華白蛉。

??? ⑶自然疫源型：分布在新疆和內蒙古的某些荒漠地區，亦稱荒漠型。主要是某些野生動物的疾病，在荒漠附近的居民點以及因開墾或從事其他活動而進入這些地區的人群中發生黑熱病。患者幾乎全是幼兒。來自外地的成人如獲感染，可發生淋巴結型黑熱病。傳播媒介為野棲蛉種，主要是吳氏白蛉，亞歷山大白蛉次之。

??? 有些地區，還能見到由荒漠型發展到犬源型或從犬源型過渡到人源型的各種中間類型。在犬源型黑熱病流行的西北等山丘地區，很可能有自然疫源的同時存在，犬的感染可不斷地來自某些野生動物中的保蟲宿主。

??? 防治

??? 我國在黑熱病防治工作成績卓著，由于在廣大流行區采取查治病人，殺滅病犬和消滅白蛉的綜合措施，到1958～1960年先后達到了基本消滅的要求。患病人數由1951年的53萬人，至1990年降為360。但為了進一步鞏固現有的防治成果，盡快在全國范圍內達到控制及消滅黑熱病之目的，尚應積極開展黑熱病的防治工作。

??? 治療病人 注射低毒高效的葡萄糖酸銻納，療效可達97.4%。抗銻病人采用戊脘脒(pentamidine)、二脒替(stilbamidine)、羥瞇替(hydroxystilbamidine isothionate)。經多種藥物治療無效而脾高度腫大且有脾功能亢進者，可考慮脾切除。

??? 控制病犬 對病犬進行捕殺。但對丘陵山區犬類的管理確有一定困難，需尋找有效措施加以控制。

??? 滅蛉、防蛉 在平原地區采用殺蟲劑室內和畜舍滯留噴灑殺滅中華白蛉。在山區、丘陵及荒漠地區對野棲型或偏野棲型白蛉，采取防蛉、驅蛉措施，以減少或避免白蛉的叮刺(詳見白蛉一節)。

??? 至于自然疫源型流行區的疫源地分布和保蟲宿主等問題仍有待查清，其防治對策也需研究。

??? 第二節 錐蟲

??? 錐蟲是一種血鞭毛原蟲(hemoflagellate?protozoa)，寄生于魚類、兩棲類、爬蟲類、鳥類、哺乳類以及人的血液或組織細胞內。寄生于人的錐蟲依其感染途徑可分為兩大類，即通過唾液傳播的涎源性錐蟲與通過糞便傳播的糞源性錐蟲。

??? 一、岡比亞錐蟲與羅得西亞錐蟲

??? 岡比亞錐蟲(Trypanosoma gambiense?Dutton，1902)與羅得西亞錐蟲(T.rhodesiense Stephens & Fantham，1910)同屬于人體涎源性錐蟲，是非洲錐蟲病(african trypanosomiasis)或稱睡眠病(sleeping?sickness)的病原體。岡比亞錐蟲分布于西非和中非靠近河邊的環境中，而羅得西亞錐蟲分布于東非的大草原上。兩種錐蟲在形態、生活史、致病及臨床表現有共同特征。

??? 形態與生活史

??? 兩種錐蟲在人體內寄生，皆為錐鞭毛體(trypomastigote)，具多形性(pleomorphism)的特點，可分為細長型、中間型和粗短型(圖12-4)。在用姬氏液或瑞氏液染色的血涂片中，蟲體胞質呈淡藍色，核居中，呈紅色或紅紫色。動基體為深紅色，點狀。波動膜為淡藍色。細胞質內有深藍色的異染質(volutin)顆粒。細長型長20～40μm，游離鞭毛可長達6μm，動基體位于蟲體后部近末端。粗短型長15～25μm，寬3.5μm，游離鞭毛短于1μm，或者鞭毛不游離，動基體位于蟲體近后端。動基體為臘腸型，含DNA，一端常生出細而長的線粒體。鞭毛起自基體，伸出蟲體后，與蟲體表膜相連。當鞭毛運動時，表膜伸展，即成波動膜。

??? 這兩種錐蟲的錐鞭毛體，在病程的早期存在血液、淋巴液內，晚期可侵入腦脊液。在三型錐鞭毛體中，僅粗短型對舌蠅具有感染性。雄或雌舌蠅吸入含錐鞭毛體的血液，在中腸內，粗短型進行繁殖，并轉變為細長的錐鞭毛體，以二分裂法增殖。約在感染10天后，錐鞭毛體從中腸經前胃到達下咽，然后進入唾腺。在唾腺內，錐鞭毛體附著于細胞上，并轉變為上鞭毛體(epimastigotes)。要過增殖最后轉變為循環后期錐鞭毛體(metacyclic trypomastigotes)，其外形短粗，大小約15×2.5μm，無鞭毛，對人具感染性。當這種舌蠅刺吸入血時，循環后期錐鞭毛體隨涎液進入皮下組織，轉變為細長型，繁殖后進入血液(圖12-4)。

圖12-4 錐蟲生活史

??? 致病

??? 兩種錐蟲侵入人體以后的基本過程包括：錐蟲在局部增殖所引起的局部初發反應期，錐蟲在體內散播的血淋巴期以及侵入中樞神經系統的腦膜腦炎期。

??? 初發反應期 錐蟲在侵入的局部增殖，引起由淋巴細胞、組織細胞及少數嗜酸性粒細胞和巨噬細胞組成的細胞浸潤，局部紅腫，稱錐蟲下疳(trypanosomal chancre)。錐蟲下疳約在感染后第6天出現，初為結節，以后腫脹，形成硬結，有痛感，約3周后消退。

??? 血淋巴期 錐蟲進入血液和組織間淋巴液后，出現廣泛淋巴結腫大，淋巴結中的淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞增生。感染后約5～12天，血中出現錐蟲。由于保護性抗體的出現及蟲體抗原變異，血中錐蟲數目出現交替上升與下降現象，間隔時間約為2～10天，蟲血癥高峰持續2～3天，伴有發熱、頭痛、關節痛、肢體痛等癥狀。發熱持續數天，可自行下降進入無熱期，隔幾天后再次上升。淋巴結普遍腫大，尤以頸后部、頜下、腹股溝淋巴結為顯著。頸部后三角部淋巴結腫大(Winterbottom氏征)是岡比亞錐蟲病的特征。還可出現深部感覺過敏(Kerandel氏征)，脾充血、腫大。可發生心肌炎、心外膜炎及心包積液。

??? 腦膜腦炎期 錐蟲侵入中樞神經系統可在發病后幾個月或數年才出現。錐蟲入侵后發生彌漫性軟腦膜炎，腦皮質充血和水腫，神經元變性，膠質細胞增生。主要表現為個性改變、無欲狀態，以后出現異常反射，深部感覺過敏、共濟失調、震顫、痙攣、嗜睡，最后昏睡。

??? 兩種錐蟲病的病程有所不同，岡比亞錐蟲病呈慢性過程，病程數月至數年。羅得西亞錐蟲病呈急性過程，病程為3～9個月。有些病人在中樞神經系統未受侵犯以前，即死亡。

??? 診斷

??? 涂片檢查 取患者血液涂片染色鏡檢。當血中蟲數多時，錐鞭毛體以細長型為主，血中蟲數因宿主免疫反應而下降時，則以粗短型居多。淋巴液、腦脊液、骨髓穿刺液、淋巴結穿刺物也可涂片檢查。

??? 血清學診斷方法 常用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)、間接熒光抗體試驗、間接血凝試驗。

??? 分子生物學方法 近年來將PCR及DNA探針技術應用于錐蟲病診斷，特異性、敏感性均較高。

??? 此外，動物接種也是一種有用的檢查方法。

??? 流行和防治

??? 岡比亞錐蟲病的主要傳染源為病人及感染者。牛、豬、山羊、綿羊、犬等動物可能是儲存宿主。主要傳播媒介為須舌蠅(Glossina palpalis)、G.tachinoides和G.fuscipes。這類舌蠅在沿河邊或森林的稠密植物地帶孳生。

??? 羅得西亞錐蟲病的傳染源為動物及人。主要傳播媒介為刺舌蠅(G.morsitans)、淡足舌蠅(G.pallidipes)種團及G.swynnertoni。這類舌蠅孳生在東非熱帶草原和湖岸的矮林地帶及植叢地帶，嗜吸動物血，在動物中傳播錐蟲，人因進入這種地區而感染。

??? 防治錐蟲病的主要措施包括發現、治療病人和消滅舌蠅。治療藥物蘇拉明(suramine)對兩種錐蟲早期均有效。如錐蟲已侵犯中樞神經系統，須用有機砷劑。改變孳生環境，如清除灌木林，噴灑殺蟲劑能有效消滅舌蠅。

??? 三、枯氏錐蟲

??? 枯氏錐蟲(Trypanosoma?cruzi，Chagas，1909)屬人體糞源性錐蟲，是枯氏錐蟲病即夏格氏病(Chaga's disease)的病原體。主要分布于南美和中美，故又稱美洲錐蟲病。

??? 形態

??? 枯氏錐蟲在它的生活史中，因寄生環境不同，有三種不同形體：無鞭毛體、上鞭毛體和錐鞭毛體。

??? 無鞭毛體(amastigote)存在于細胞內，圓形或橢圓形，大小為2.4～6.5μm，具核和動基體，無鞭毛或有很短鞭毛。

??? 上鞭毛體(epimastigote)存在于錐蝽的消化道內，紡錘形，長約20～40μm，動基體在核的前方，游離鞭毛自核的前方發出。

??? 錐鞭毛體存在于血液或錐蝽的后腸內(循環后期錐鞭毛體)，長寬11.7～30.4μm×0.7～5.9μm。游離鞭毛自核的后方發出。在血液內，外形彎曲如新月狀。

??? 生活史

??? 傳播媒介為錐蝽，可棲息于人房內，多夜間吸血。主要蟲種為騷擾錐蝽(Triatoma infestans)、長紅錐蝽(Rhodnius?prolixus)、大錐蝽(Panstrongylus megistus)、泥色錐蝽(T.sordida)等。

????雌性或雄性錐蝽的成蟲、幼蟲、若蟲都能吸血。當錐蝽自人體或哺乳動物吸入含有錐鞭毛體的血液，數小時后，錐鞭毛體在前腸內失去游離鞭毛，約在14～20小時后，轉變為無鞭毛體，在細胞內以二分裂增殖。然后再轉變為球鞭毛體(spheromastigote)進入中腸，發育為上鞭毛體。上鞭毛體以二分裂法增殖，約在吸血后第3、4天，上鞭毛體出現于直腸，并附著于上皮細胞上。第5天后，上鞭毛體變圓，發育為循環后期錐鞭毛體。當受感染的錐蝽吸血時，鞭毛體隨錐蝽糞便經皮膚傷口或粘膜進入人體。

??? 血液內的錐鞭毛體侵入組織細胞內轉變為無鞭毛體，進行增殖，形成假囊(即充滿無鞭毛的細胞)，約5天后一部分無鞭毛體經上鞭毛體轉變為錐鞭毛體，錐鞭毛體破假囊而出進入血液，再侵入新的組織細胞。

??? 此外，還可通過輸血、母乳、胎盤或食入被傳染性錐蝽糞便污染的食物而獲得感染。

??? 致病

??? 潛伏期為1～3周，此期無鞭毛體在細胞內繁殖，所產生的錐鞭毛體在細胞之間傳播，并存在于血液中。

??? 急性期 錐蟲侵入部位的皮下結締組織出現炎癥反應，局部出現結節，稱為夏氏腫(Chagoma)。如侵入部位在眼結膜則一側性眼眶周圍水腫、結膜炎及耳前淋巴結炎(Romana氏征)。這兩種體征的病變都是以淋巴細胞浸潤和肉芽腫為特點。主要臨床表現為頭痛、倦怠和發熱、廣泛的淋巴結腫大以及肝脾腫大。還可出現嘔吐、腹瀉或腦膜炎癥狀。心臟癥狀為心動過緩、心肌炎等。此期持續4～5周，大多數患者自急性期恢復，病程進入隱匿期，有些患者則轉為慢性期。

??? 慢性期 常感染后10～20年后出現，主要病變為心肌炎，食管與結腸的肥大和擴張，繼之形成巨食管(megaesophagus)和巨結腸(megacolon)。病人進食和排便均感嚴重困難。在慢性期，血中及組織內很難找到錐蟲。

??? 診斷

??? 在急性期，血中錐鞭毛體多數多，可以采用血涂片。

??? 在隱匿期或慢性期，血中錐蟲少，用免疫學診斷法，也可用動物接種診斷法，即用人工飼養的錐蝽幼蟲吸受檢者血，10～30天后檢查該蟲腸道內有無錐蟲。

??? 分子生物學的PCR及DNA探針技術，對于檢測蟲數極低的血標本，也有很高的檢出率。

??? 流行和防治

??? 夏格氏病廣泛分布于中美洲和南美洲，主要在居住條件差的農村流行，患者的80%是幼年感染。

??? 枯氏錐蟲在多種哺乳動物寄生，如狐、松鼠、食蟻獸、犰狳、犬、貓、家鼠等。在森林的野生動物之間通過錐蝽傳播。從野生動物傳播到家養動物，再傳播到人，而后在人群中流行。

??? 硝基呋喃(nitrofuran)類衍生物Beyer2502(商品名Lampit)對急性期有一定效果，能降低血中蟲數，使臨床癥狀減輕。

??? 改善居住條件和房屋結構，不使錐蝽在室內孳生。滯留噴灑殺蟲劑可殺滅室內錐蝽。

??? 第三節 藍氏賈第鞭毛蟲

??? 藍氏賈第鞭毛蟲(Giardia lamblia Stiles，1915)簡稱賈第蟲。寄生人體小腸、膽囊主要在十二指腸，可引起腹痛、腹瀉和吸收不良等癥狀，致賈第蟲病(giardiasis)，為人體腸道感染的常見寄生蟲之一。

??? 本蟲分布于世界各地。近十多年來，由于旅游事業的發展，在旅游者中發病率較高，故又稱旅游者腹瀉，已引起各國的重視。

??? 形態

??? 本蟲生活史中有滋養體和包囊兩個不同的發育階段(圖12-5)。

??? 1.滋養體 呈倒置梨形，大小長約9.5～21μm，寬5～15μm，厚2～4μm。兩側對稱，背面隆起，腹面扁平。腹面前半部向內凹陷成吸盤狀陷窩，借此吸附在宿主腸粘膜上。有4對鞭毛，按其位置分別為前側鞭毛、后側鞭毛、腹鞭毛和尾鞭毛各1對，依靠鞭毛的擺動，可活潑運動。經鐵蘇木素染色后可見有1對并列在吸盤狀陷窩的底部卵形的泡狀細胞核，各核內有一個大的核仁。蟲體有軸柱1對，縱貫蟲體中部，不伸出體外。在軸柱的中部可見2個半月形的中體(median body)，軸柱前端，介乎二盤狀陷窩前緣之間有基體復合器(kinetosomal complex)，為4對鞭毛的發源處。滋養體期無胞口，胞質內也無食物泡，以滲透方式從體表吸收營養物質。

??? 2.包囊 為橢圓形，囊壁較厚，大小為10～14×7.5～9μm。碘液染色后呈黃綠色，囊壁與蟲體之間有明顯的空隙，未成熟的包囊有2個核，成熟的包囊具4個核，多偏于一端。囊內可見到鞭毛、絲狀物、軸柱等。

??? 生活史

??? 成熟的四核包囊是感染期，包囊隨污染食物和飲水進入人體，在十二指腸內脫囊形成2個滋養體。滋養體主要寄生在人的十二指腸內，有時也可在膽囊內，借吸盤狀陷窩吸附腸壁，營縱二分裂法繁殖。如果滋養體落入腸腔而隨食物到達回腸下段或結腸腔后，就形成包囊，隨糞便排出。一般在硬度正常糞便中只能找到包囊。滋養體則可在腹瀉者糞便中發現。包囊在外界抵抗力較強，為傳播階段。據估計，一次腹瀉糞便中滋養體可超過140億個，一次正常糞便中可有包囊9億個。

圖12-5 藍氏賈第鞭毛蟲

??? 致病

??? 多年來經臨床觀察，病理與免疫學以及流行病學調查研究，已確認本蟲具有致病力。人體感染賈第蟲后，無臨床癥狀者稱帶蟲者。本病主要癥狀是腹痛、腹瀉、腹脹、嘔吐、發熱和厭食等，典型病人表現為以腹瀉為主的吸收不良綜合征，腹瀉呈水樣糞便，量大、惡息、無膿血。兒童患者可由于腹瀉，引起貧血等營養不良，導致生長滯緩。若不及時治療，多發展為慢性，表現為周期性稀便，反復發作，大便甚臭，病程可長達數年。

??? 當蟲體寄生在膽道系統時，可能引起 膽囊炎 或膽管炎。如出現上腹疼痛、食欲不振、肝腫大以及脂肪代謝障礙等。賈第蟲的致病機制尚不完全清楚，一般認為，患者發病情況于蟲株毒力、機體反應和共生內環境等多種影響因素有關。蟲群機械阻隔，營養競爭，滋養體通過吸盤吸附于腸粘膜上贊成的刺激與損傷，腸內細菌的協同作用等，在不同程度上可使腸功能失常。特別是宿主的免疫狀態更是臨床癥狀輕重不同的重要因素，如在低丙種球蛋白血癥和免疫功能低下或艾滋病患者，均易發生嚴重的感染。

??? 診斷

??? 1.病原診斷

??? ⑴糞便檢查 用生理鹽水涂片法檢查滋養體，經碘液染色涂片檢查包囊，也可用甲醛乙醚沉淀或硫酸鋅濃集法檢查包囊。通常在成形糞便中檢查包囊，而在水樣稀薄的糞便中查找滋養體。由于包囊形成有間歇的特點，故檢查時以隔天糞檢并連續3次以上為為宜。

??? ⑵十二指腸液或膽汁檢查 糞便多次陰性者可用此法，以提高陽性檢出率。

??? ⑶腸檢膠囊法讓受檢者 吞下裝有尼龍線的膠囊，線的游離端留于口外，膠囊溶解后，尼龍線松開伸展，3～4小時后到達十二指腸和空腸，滋養體粘附于尼龍線上，然后慢慢地拉出尼龍線，刮取附著物鏡檢。

??? 2.免疫診斷

??? 為輔助診斷，主要有酶聯免疫吸附試驗(ELISA)、間接熒光抗體試驗(IFA)和對流免疫電泳(CIE)等方法，其中ELISA簡單易行，檢出率高(92%～98.7%)等特點，適用于流行病學的調查。

??? 流行

??? 分布呈世界性，在前蘇聯特別嚴重，美國也接近于流行，發展中國家感染人數約為2.5億。我國分布也很廣泛，各地感染率0.48%～10%之間，兒童高于成人，夏秋季節發病率較高。

??? 傳染源：為糞便內含有包囊的帶蟲者或患者。

??? 傳播途徑：人飲用被包囊污染的食物或水而感染。因水源污染而引起賈第蟲病的流行，在國外尤其是旅游者屢有報導。包囊，在水中可存活4天，在含氯化消毒水(0.5%)中可活2～3天。在糞便中包囊的活力可維持10天以上；但在50℃或干燥環境中很易死亡。包囊在蠅在消化道內可存活24小時；在蟑螂消化道內經12天仍有活力。表明昆蟲在某些情況下可能成為傳播媒介。旅游者、男性同性戀者、胃切除病人、胃酸缺乏及免疫球蛋白缺陷病人易受感染，兒童患者多見。

??? 防治原則

??? 治療常用藥物有滅滴靈、丙硫咪唑、氯硝唑等。近年來報告吡喹酮60mg/kg連服2天也有效。徹底治愈病人、帶蟲者，注意飲食衛生，加強水源保護是預防本病的重要措施。旅游者的飲水應煮沸后飲用。

??? 第四節 陰道毛滴蟲

??? 陰道毛滴蟲(Trichomonas vaginalis Donne1837)是寄生在人體陰道及泌尿道的鞭毛蟲，主要引起滴蟲性 陰道炎 ，是以性傳播為主的一種傳染病，全球性分布，人群感染較普遍。

??? 形態

??? 本蟲生活史僅有滋養體期無包囊期。滋養體呈梨形或橢圓形，10～15μm寬，長可達30μm,無色透明，有折光性，具4根前鞭毛和1根后鞭毛,后鞭毛向后伸展與蟲體波動膜外緣相連，波動膜位于蟲體前1/2處，為蟲體作旋轉式運動的器官。胞核位于前端1/3處，為橢圓形泡狀核，核的上緣有5顆排列成杯狀的基體，由此發出鞭毛。軸柱纖細透明，縱貫蟲體，自后端伸出使蟲體呈梨形，因富于粘性，常可見附有上皮細胞或碎片等。胞質內有深染的顆粒，沿軸柱平行排列，現已證明為氫化酶體(hydrogenosome), 是該蟲特有的酶系。蟲體柔軟多變，活動力強(圖12-6)。

??? 圖12-6 陰道毛滴蟲

??? 生活史

??? 陰道毛滴蟲生活史簡單，僅有滋養體期。蟲體以縱二分裂法繁殖，以吞噬和吞飲攝取食物。蟲體在外環境生活力較強，有一定抵御不良環境的能力。滋養體為本蟲的感染期，通過直接或間接接觸方式而傳染。主要寄生在女性陰道，以陰道后穹窿多見，也可在尿道內發現；男性感染者一般寄生于尿道、前列腺，也可在睪丸、附睪或包皮下寄生。

??? 致病

??? 陰道毛滴蟲的致病力隨蟲株及宿主生理狀態而變化。正常情況下，健康婦女的陰道環境，因乳酸桿菌的作用而保持酸性(pH在3.8～4.4之間)，可抑制蟲體或其它細菌生長繁殖，這稱為陰道的自凈作用。如果泌尿生殖系統功能失調，如妊娠、月經后使陰道內pH接近中性，有利于滴蟲和細菌生長。而滴蟲寄生陰道時，消耗糖原，妨礙乳酸桿菌的酵解作用，影響了乳酸的濃度，從而使陰道的pH轉變為中性或堿性，滴蟲得以大量繁殖，更促進繼發性細菌感染，加重炎癥反應。

??? 大多數蟲株的致病力較低，許多婦女雖有陰道毛滴蟲感染，但無臨床癥狀或癥狀不明顯；另一些蟲株則可引起明顯的 陰道炎 ，患者陰道壁可見粘膜充血、水腫、上皮細胞變性脫落、白細胞浸潤等病變，輕者陰道粘膜無異常發現。病人主訴陰部搔癢，白帶增多。嚴重時外陰感到灼熱刺痛，性交痛，甚至影響工作或睡眠。陰檢時可見陰道分泌物增多，呈灰黃色，帶泡狀，伴有臭味，也有呈乳白色的液狀分泌物，當伴細菌感染時白帶呈膿液狀或粉紅狀。在滴蟲侵犯尿道時可有尿頻、尿急和尿痛癥狀，有時還可見血尿。男性感染者一般無癥狀而呈帶蟲狀態，可招致配偶的連續重復感染。有時也相引起尿道 前列腺炎 ，出現夜尿增多，局部壓痛。據報導，在呼吸道感染的新生呼吸道、眼結膜發現陰道毛滴蟲，可能是在通過產道時而獲得感染。有的學者認為陰道毛滴蟲能吞噬精子，分泌物阻礙精子存活，因此有可能引起不孕癥。也有認為子宮頸癌與陰道滴蟲感染有關。

??? 診斷

??? 以取自陰道后穹窿的分泌物、尿液沉淀物或前列腺液中查見滋養體為確診依據。常用的方法有：生理鹽水直接涂片法或涂片染色法(瑞氏或姬氏液染色)，鏡檢滋養體。也可用培養法，將分泌物加入肝浸液培養基內，37℃溫箱內孵育48小時后鏡檢，檢出率較高，可作為疑難病例的確診及療效評價的依據。

??? 流行

??? 陰道毛滴蟲呈世界性分布，感染率各地不同，以女性20～40歲年齡組感染率最高，平均感染率為28%。構成流行的原因與下列因素有關：

??? 傳染源：為滴蟲性 陰道炎 患者和無癥狀帶蟲者或男性感染者。

??? 傳染途徑：直接傳播，主要通過性交傳播。在性開放的國家里，男女雙方都可感染，娼妓感染率高；間接傳播，主要通過公共浴池、浴具、公用游泳衣褲、坐式廁所而感染，尤其在衛生設施差的單位，常通過浴廁引起流行。滋養體在外環境的抵抗力較大，粘附在廁所板上的滋養體可生存30分鐘，在潮濕的毛巾、衣褲中可存活23小時，40℃水中能活102小時，2～3℃水中可活65小時，普通肥皂水中活45～150分鐘，因而在忽視衛生，文明較差的社會中易相互傳染。

??? 防治

??? 發現無癥狀的帶蟲者及患者都應及時診治以減少和控制傳染源，尤其夫婦雙方必須同時用藥方能根治。常用的口服藥物為甲硝咪唑(滅滴靈，metronidazole)，局部可用滴維凈。陰道保持酸性環境效果較好，可用1：5000高猛酸鉀液沖洗陰道。改善公共設施，凈化公共浴廁，如改盆浴為淋浴，坐廁改為蹲廁，注意個人衛生與經期衛生等。

??? 第五節 其它毛滴蟲

??? 一、人毛滴蟲

??? 人毛滴蟲[(Trichomonas?hominis?Daraine，1860]為寄生腸道的鞭毛蟲。多見于盲腸、結腸。生活史只有滋養體期，蟲體呈梨形，大小為7.7×5.3μm，形如陰道毛滴蟲，具前鞭毛3～5根，后鞭毛連接的波動膜較長，基染色桿的長度與蟲體長度相同，后鞭后向后部游離，胞核單個，位于前端，核內散在的染色質粒，胞質內含有食物泡和細菌。(圖12-7)。蟲體以縱二分裂法繁殖，靠鞭毛和波動膜運動,蟲體活躍，具有一定抵抗力，滋養體為感染期。本蟲世界性分布，以熱帶和亞熱帶較為常見。感染率各地不同,我國為0.2%～9.4%，以兒童較為常見。一般情況下無癥狀，主要引起腹瀉，近代研究表明該蟲對幼兒及兒童可單獨致病，而在成人多與病原菌協同致病或機體抵抗力降低而致病，可采用糞便涂片鏡檢滋養體或用人工培養基(Boeck及Drobhlav二氏培養基)分離蟲體。人的感染由于污染食物和水經口而入，也可經蠅類機械傳播。如腹瀉時可使用甲硝咪唑(滅滴靈)，中藥雷丸效果良好。

圖12-7 人毛滴蟲

??? 二、口腔毛滴蟲

??? 口腔毛滴蟲[Trichomonas?tenax(Muller，1773)]為寄生口腔的梨形鞭毛蟲，僅有滋養體期，平均長度6.5～7.5μm，前鞭毛4根，后鞭毛無游離末端，波動膜稍長于陰道毛滴蟲，核單個，位于蟲體前部中央，含多量染色質粒，軸柱較纖細，沿蟲體末段伸出(圖12-8)。以縱二分裂 法繁殖，本蟲定居于牙垢及齲齒的蛀穴，為口腔共棲原蟲。據文獻資料認為與牙齦炎、牙周炎、單純齲齒、冠周炎等有關，曾有呼吸道感染及扁桃體陷窩內查見本蟲報告。實驗診斷可用牙齦刮拭物作生理鹽水涂片鏡檢或作培養。滋養體對外環境抵抗力較大，在室溫下可生存3～6天，借飛沫或污染的食物、餐具間接傳播。無需治療，平均注意口腔衛生，蟲體可被清除。

圖12-8 口腔毛滴蟲

??? 三、脆弱雙核阿米巴

??? 脆弱雙核阿米巴(Dientamoeba?fragilis?Jepps?& Dobell，1918)為寄生盲腸、結腸的阿米巴型鞭毛蟲，迄今只發現無鞭毛的滋養體期，直徑為7～12μm，活體可見透明、活潑運動的偽足，通常細胞核為2個，核仁大，居中，核周無染色質粒，本蟲結構及抗原特性均符合鞭毛蟲的特征，故列入毛滴蟲科。

??? 本蟲寄生于人體結腸粘膜的腺窩內，一般情況下不侵入組織，不引起癥狀，國內曾有報告可引起腹瀉、惡心、嘔吐等消化道癥狀。

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