Ⅱ型超敏反應的發病機制

Ⅱ型超敏反應的發病機制 ? ??? Ⅱ型超敏反應也稱為細胞毒性超敏反應，指當抗體與特異的細胞或組織表面的抗原結合，通過活化補體系統或其他機制引起靶細胞的損傷。? I型超敏反應中是抗原與結合在細胞表面的IgE結合，而Ⅱ型超敏反應則是血液循環中游離的抗體與細胞表面的抗原結合。Ⅱ型反應很少與外源性抗原有關，通常是由于產生了針對自身成分的自身抗體或涉及與自身抗原有交叉反應的微生物抗原。 ? ???? 有三種可能的機制參與了Ⅱ型超敏反應的發生： ? ??? 首先，因為機體產生了針對自身蛋白的IgG和IgM類自身抗體，自身抗體與細胞表面抗原結合后活化了補體系統，最后形成攻膜復合物，導致靶細胞破壞。吞噬細胞表面表達抗體Fc片段受體以及補體成分的受體，通過這兩種受體的介導，出現對靶細胞的吞噬破壞作用。這正是自身免疫性溶血性貧血和自身免疫血小板減少性紫癜的基本發病機制。輸血反應所致的溶血也是同樣的機制。 ? ??? 其次，由于抗體在組織沉積，可募集中性粒細胞和Mqo至局部，因為這類細胞可以通過表面的Fc受體和補體受體與組織中沉積的抗體結合，導致細胞活化，釋放的生物活性產物可引起組織損傷。抗體介導的腎小球腎炎等疾病的發生就是這樣的機制。另外，尚有許多自身免疫性疾病包括肺腎綜合征(Goodpasturesyndrome)中都有這樣的病理改變。 ? ??? 第三，機體產生的抗體針對的是正常細胞表面的受體或其他蛋白，如果與之結合，就會影響這些受體和蛋白發揮正常的生理功能，引起的疾病可能并沒有實際的組織損傷。代表性的疾病包括突眼性甲狀腺腫(Graves病)和重癥肌無力。