感知機制和反饋調控途徑

1．激活性受體和抑制性受體? 幾乎所有的免疫細胞都表達抑制性受體。抑制性受體與激活性受體并存，是抑制性受體能夠顯示反饋活性的前提。因為，沒有激活和增殖，也就無所謂抑制和反饋。而且抑制性受體啟動的負向信號轉導，依賴于激活性受體活化的蛋白激酶及后者發揮的磷酸化作用。因而激活性受體信號的啟動，也就為抑制信號的發送創造了條件。

2．行使正向和負向作用的可溶性介質? 細胞因子網絡中各成員間可協同作用，也可相互對抗。其中IL-10和TGF-b可對Thl和Th2型免疫應答發揮負向調節作用已成共識。調控的實質，是具有不同細胞因子分泌格局的免疫細胞及其亞群，以錯落有致的時空節奏分別被激活。

3．效應細胞和調節細胞? 各種調節細胞，特別是調節性T細胞的發現及其對病理性效應細胞的作用，成了免疫學研究的前沿。值得注意的是，調節細胞及其反饋調節對內環境穩定所發揮的作用，在生理條件下并不為人們所察覺，表明這是一種由免疫系統自行實施的調控。

4．效應分子和調節分子編碼基因表達的調控? 補體活性由補體調節蛋白與之抗衡；TLR介導的信號途徑受控于一系列的胞內抑制性分子；共信號分子有激發性和抑制性之別，參與對免疫細胞的正向和負向調節。這些都提示，機體有多種形式的調控途徑。不僅如此，這一調控還包括相關蛋白編碼基因在轉錄、翻譯、表達等一系列事件中的有序交替和相互制約，包括轉錄前的表觀遺傳學調控和免疫分子的轉錄后修飾：糖基化、磷酸化、泛素化、類泛素化(SUMO化)和乙酰化。