轉基因先兆子癇大鼠模型的子宮血管功能

Verlohren S, Niehoff M, Hering L, Geusens N, Herse F, Tintu AN, Plagemann A, LeNoble F, Pijnenborg R, Muller DN,Luft FC, Dudenhausen JW, Gollasch M, Dechend R. Hypertension. 2008 Feb;51(2):547-53. Epub 2008 Jan 14.

摘要：我們研究了腎素-血管緊張素系統激活的轉基因先兆子癇大鼠模型的子宮內發育遲緩、內皮功能和子宮動脈血流量特征。我們對懷孕的先兆子癇(SD-PE) 大鼠、懷孕的正常大鼠和未懷孕的正常大鼠進行了比較。通過經腹超聲發現，SD-PE 胚胎子宮內發育遲緩。剝離SD-PE 大鼠子宮動脈，與苯腎上腺素一起孵育，顯示收縮響應增加，與對照組相比，單次高劑量乙酰膽堿的血管舒張作用減弱。低劑量時，乙酰膽堿劑量增加能夠促進SD-PE 血管舒張，但在高劑量乙酰膽堿作用下，卻引起反常收縮。消炎痛和血栓烷受體拮抗劑(SQ 29,548) 能夠阻斷這一作用，提示為母系遺傳的前列腺素依賴的內皮機能障礙。與正常懷孕SD 大鼠或未懷孕SD 大鼠相比，SD-PE 大鼠血清中前列環素(6-酮基-前列腺素F1)：血栓烷比例降低。出乎意料的是，與正常懷孕的SD 大鼠相比，SD-PE 大鼠懷孕期間其多普勒阻力指數降低，提示其子宮動脈胎盤血流量未減少。所有各組中的臍血流量未隨舒張末期血流缺失而改變。腎素-血管緊張素系統激活誘導的先兆子癇與胎盤改變、阻力指數改變及內皮功能障礙有關。前列環素：血栓烷的比例失調可能是一個重要因素。